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目的研究托吡酯(TPM)对慢性癫痫大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法制作戊四氮(PTZ)慢性癫痫点燃大鼠模型,分为PTZ组、TPM组及正常对照组,每组又以5d、10d、15d3个时间点各分为3小组。免疫组化法观察各组海马CAl、CA3区及齿状回bFGF表达,HE染色观察病理形态学改变。结果(1)行为学观察:PTZ组和TPM组在癫痫发作上无明显差别。(2)bFGF表达:①各组齿状回区bFGF表达:PTZ组和TPM组各时点表达不断增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01),尤以10d及15d时增高更明显,与5d时比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。②各组CAl区bFGF表达:PTZ组各时点均有明显表达,且随时间延长而表达不断增高,各时点比较差异有统计学意义(均P〈0.01),与正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01);TPM组在5d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01),而10d、15d时逐渐下降,接近正常对照组水平。③各组CA3区bFGF表达:5d时3组比较差异无统计学意义。但PTZ组和TPM组在10d时与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01),PTZ组在15d时和TPM组及正常对照组比较差异有统计学意义(均P〈0.01)。(3)病理形态学改变:PTZ组和TPM组的海马CAl、CA3区尤其是CAl区可见较多神经元发生变性和坏死,PTZ组更显著。结论PTZ点燃过程中海马bF-GF表达增高,尤其在CAl区,且随时间延长有表达不断增高的趋势。TPM可能通过减少海马神经元损伤而明显下调海马CAl、CA3区bFGF的表达。 相似文献
2.
分析大面积脑梗死63例,发生率为13.3%(63/473),以静息状态下发病居多。临床表现有偏瘫、失语、偏身感觉障碍,意识障碍多见,常呈进行性加重。影像学检查发现脑组织移位23例,颅内出血转化(HT)11例。死亡14例,其中8例死于脑疝,有并发症者病死率明显升高。提示大面积脑梗死后病情越严重,发生并发症的可能性越大,预后越差。 相似文献
3.
目的 探讨脑硬死患者急性期血小板膜P -选择素 (CD6 2p)的表达及其与临床神经功能缺损程度的关系。方法 用流式细胞术测定 41例急性期脑梗死患者血小板膜CD6 2 p的表达。 结果 轻、中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达分别为 (1.38± 0 .2 9) %、(3.15± 1.5 8) %、(10 .46± 5 .0 7) % ,与正常对照组 (1.5 6± 0 .17) %比 ,轻型脑梗死患者CD6 2p的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达显著升高 (P <0 .0 5和0 .0 1)。结论 脑梗死患者急性期血小板膜CD6 2 p的表达与临床神经功能缺损程度有关。 相似文献
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1885年,VonMonakow率先提出神经机能联系不能这个术语,以后人们从脑血流、脑代谢、电生理等方面对其进行了一系列的研究,并取得了一些进展。但人们对其认识还存在一些误区,文章从神经机能联系不能的定义、分类和机制等方面进行了阐述。 相似文献
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1885年,Von Monakow率先提出神经机能联系不能这个术语,以后人们从脑血流、脑代谢、电生理等方面对其进行了一系列的研究,并取得了一些进展.但人们对其认识还存在一些误区,文章从神经机能联系不能的定义、分类和机制等方面进行了阐述. 相似文献
6.
重症肌无力(myastheaia gravis, MG)是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,主要以受累骨骼肌极易疲劳,休息和服用抗胆碱酶药物后症状部分恢复为特征。此病的临床治疗效果尚不尽人意,需作进一步研究。我们将近年来应用糖皮质激素治疗本病的临床疗效作一总结,报告如下。1资料与方法1.1资料1990年10月~1999年10月间我院神经内科重症肌无力患者19例,男9例,女10例,年龄10~56岁(平均33.3岁),病程20d~30年,肌无力危象者3例,其中合并甲状腺功能亢进者2例,有胸腺瘤者1例。… 相似文献
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慢性癫痫大鼠海马细胞外液卡马西平浓度的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
研究表明癫痫灶附近多种药物转运体(m u ltidrug trans-porter,m dt)的过度表达可能降低靶点细胞外液抗癫痫药(AED)浓度而产生癫痫耐药现象。关于慢性癫痫脑细胞外AED浓度的研究国内未见报道。因此我们建立大鼠慢性癫痫模型,采用微透析活体取样的方法,检测大鼠海马脑细胞外液卡马西平浓度。1材料与方法健康雄性Sprague-D aw ley大鼠,20只,体重160~200g,随机分成正常对照组、慢性癫痫组。慢性癫痫模型制作:大鼠每日腹腔注射戊四氮(35m g/kg),观察注射后1h内癫痫发作强度,按R ac ing分级评分:0级,无抽搐发作;1级,面肌抽搐;2级,面肌抽搐与… 相似文献
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目的评估川芎嗪对大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑局部脑血流量(RegionalCerebralBloodFlow,rCBF)变化的干预作用。方法线栓法建立大鼠一侧MCAO模型,用氢清除法测定两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑MCAO后1、3、6、24hrCBF。结果一侧MCAO后,两侧额叶皮层、丘脑、下丘脑、对侧小脑rCBF下降,至24h恢复正常;川芎嗪干预组,两侧额叶、丘脑、下丘脑、对侧小脑rCBF较未用药组增加(P<0.05)。结论川芎嗪可减轻远隔部位脑功能障碍。 相似文献
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目的 观察血性脑脊液(BCSF)对内皮细胞(EC)分泌内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响及川芎嗪(LZ)、尼莫地平(NM)的干预作用。方法建立脐静脉EC体外培养的方法,测定ET、NO的代谢产物NO_X- 含量,并观察BCSF和NM及LZ的作用。结果LZ和NM可抑制正常体外培养的EC分泌ET,对NO无影响;不同时间BCSF均使ET分泌增加,NO分泌减少;LZ既能减少BCSF引起的ET升高,又可抑制NO的下降,而NM仅能抑制ET的增高,对NO无明显影响。结论蛛网膜下腔出血(SAH)后,通过破坏ET/NO的平衡,导致脑血管痉挛(CVS)。LZ和NM可通过抑制这一作用而防治CVS。 相似文献
10.
脑缺血后迟发性神经元死亡及分子机制 总被引:3,自引:0,他引:3
海马CA1区神经元对缺血极为敏感,Kirino采用沙土鼠短暂性脑缺血模型率先发现CA1区神经元呈迟发性死亡。近年各国学者对迟发性神经元死亡(DND)及其发生机制进行了不懈地研究,并提出了诸多假说。文章从分子水平综述了兴奋性氨基酸、自由基、凋亡、线粒体功能障碍及细胞内钙超载在DND中的作用。 相似文献