脑梗死后迟发性神经元死亡英文题目]

脑血管病致残率、致死率相当高,在某些地区已成为主要死亡原因,因此国内外学者致力于脑血管病,特别是缺血性脑血管病的病理生理机制及防治措施的研究.     

脑缺血后迟发性神经元死亡及分子机制

海马ＣＡ１区神经无对缺血 敏感，Ｋｉｎｒｉｎｏ采用沙土鼠短暂性脑缺血模型率先发现ＣＡ１区神经元呈迟发性死亡。近年各国学者对迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）及其发生机制进行了不懈地研究，并提出了诸多假说。文章从分子水平综述了兴奋性氨基酸、自由基、凋亡、线粒体功能障碍及细胞内钙超载在ＤＮＤ中的作用。     

大鼠局灶性脑缺血后远隔区域rCBF改变

目的 观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后急性期两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑血流星(regional cerebral blood flow，rCBF)的动态变化。方法 采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型，按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血二组；用氢清除法测定两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑脑在MCAO后1h、3h、6h、24h rCBF。结果 正常对照组各相应部位rCBF无显著差异(P＞0．05)；一侧MCAO后，两侧额叶皮层、丘脑、下丘脑、对侧小脑半球rCBF下降，MCAO后1h达最低水平(P＜0．05或P＜0．01)，随时间延长，rCBF逐渐增加，除对侧小脑、下丘脑外，其余部位rCBF至MCAO后24h基本恢复正常。结论 一侧MCAO后，可引起两侧额叶、上脑、下丘脑、对侧小脑rCBF改变。     

神经机能联系不能

18 8 5年 ,VonMonakow率先提出神经机能联系不能这个术语 ,以后人们从脑血流、脑代谢、电生理等方面对其进行了一系列的研究 ,并取得了一些进展。但人们对其认识还存在一些误区 ,文章从神经机能联系不能的定义、分类和机制等方面进行了阐述。     

大脑局灶损害后丘脑萎缩的研究

局灶性脑缺血对脑组织的损害与缺血程度及缺血持续时间有关[1 ] 。缺血后 ,缺血区脑组织能量代谢障碍引起组织迅速发生不可逆的死亡。近年来 ,陆续有学者发现局灶性缺血后 ,远离梗死灶的同侧丘脑有神经元慢性缺血后改变[2 ] 。1　丘脑萎缩的病理形态学改变局灶性脑缺血可引起缺血区神经元损伤和形态学改变 ,这种缺血性损害往往在缺血后数小时即发生 ,而一些特殊脑区 ,如海马ＣＡ1区易损神经元则可发生迟发性神经元死亡。Ｗａｋｉ等[3] 在鼠一侧大脑中动脉永久性闭塞模型中计算两侧丘脑比 ,发现正常对照组两侧丘脑比为 1 .0 0± 0 .0 4 4,而…     

蛋白转导及其在缺血性卒中的应用

由于血脑屏障的存在 ,中枢神经系统的药物治疗存在一定的困难。人们采用颅内微注射、转运载体法来避开血脑屏障 ,但上述方法为有创性 ,且操作复杂。近年来 ,人们发现蛋白转导结构域具有穿透细胞膜的能力 ,并能携带大分子肽类通透细胞膜进入细胞内发挥生物活性。文章对蛋白转导、转导机制及在缺血性卒中的应用进行了综述。     

实验性SAH后CVS与ET、NO的关系

目的　研究兔症状性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）与内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的关系。方法　采用双侧颈动脉结扎和枕大池二次注血法制成兔SAH模型，观察SAH前后动物进食量和神经功能改变，用放射免疫方法和硝酸还原酶法分别测定血液和脑脊液中ET和NOx     

动物蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与内皮素、一氧化氮的关系

目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(ＳＡＨ)后脑血管痉挛(ＣＶＳ)与内皮素(ＥＴ)和一氧化氮(ＮＯ)的关系。方法:采用兔ＳＡＨ模型,观察ＳＡＨ前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(ｒＣＢＦ)改变,测定血液和脑脊液中ＥＴ和ＮＯｘ－含量。结果:ＳＡＨ后动物进食量和ｒＣＢＦ下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ＥＴ含量增加,ＮＯｘ－含量下降(Ｐ＜０．０１)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性ＳＡＨ后ＣＶＳ模型。ＳＡＨ后ＥＴ和ＮＯ含量的改变与ＣＶＳ的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。     

血性脑脊液对内皮细胞分泌ET和NO的影响

目的观察血性脑脊液对内皮细胞分泌内皮素(Endothelin，ET)和一氧化氮(NitricOxyde，NO)的影响。方法建立脐静脉内皮细胞体外培养的方法，用放射免疫方法测定ET含量，用硝酸还原酶法测定NO的代谢产物NO     

大鼠局灶性脑缺血后远隔区域脑损伤及药物干预的研究

目的　观察大鼠局灶性脑缺血后急性期两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑局部脑血流量 (rCBF)和细胞形态学的变化 ;评估川芎嗪对上述变化的干预作用。方法　采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ;用氢清除法测定两侧额叶、丘脑、小脑、下丘脑在MCAO后 1、3、6和 2 4h的rCBF ;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后 6h、2 4h、1周细胞形态学变化。结果　正常对照组各相应部位rCBF无显著差异 (P >0 0 5 ) ;一侧MCAO后 ,两侧额叶皮层、丘脑、下丘脑、对侧小脑半球rCBF下降 ,MCAO后 1h达最低水平 (P <0 0 5或 P <0 0 1) ,随时间延长 ,rCBF逐渐增加 ,除对侧小脑、下丘脑外 ,其余部位rCBF至MCAO后 2 4h基本恢复正常 ;而川芎嗪可明显抑制上述rCBF的下降程度 (P <0 0 5 )。同侧额叶、丘脑在MCAO后 6h开始出现TUNEL阳性细胞 ,2 4h后明显增加 ,至 1周阳性细胞减少 (P <0 0 5 ) ,而川芎嗪可明显抑制上述部位凋亡细胞的产生。结论　局灶性脑缺血后可引起远隔区域有关脑组织rCBF下降 ,并进一步引发细胞凋亡。中药川芎嗪可明显抑制上述变化