复方苦参注射液联合吉西他滨和顺铂治疗非小细胞肺癌的疗效观察

目的:观察和比较复方苦参注射液联合吉西他滨和顺铂(GP)的方案与单纯GP方案治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及不良反应。方法:将经病理组织学或细胞学确诊为晚期非小细胞肺癌患者120例作为研究对象,按所接受的方案分为复方苦参注射液联合GP方案组(苦参组)60例及单纯GP方案组(对照组)60例。每例患者至少治疗2周期以上进行疗效评价。结果:苦参组60例:部分缓解(PR)24例,稳定(SD)24例,总有效率为40.00%;对照组60例:部分缓解(PR)22例,稳定(SD)24例。总有效率为36.67%;两组疗效比较差异无显著性。苦参组中37例癌痛患者,治疗后癌痛缓解率为86.49%;对照组中38例癌痛患者治疗后癌痛缓解率为52.63%;差异有显著性(P<0.05)。苦参组白细胞减少的发生率,Ⅲ～Ⅳ度胃肠道反应和肝肾毒性显著少于对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液能够减少GP方案化疗不良反应,增加患者化疗耐受性。     

复方苦参注射液联合吉西他滨+顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌56例临床观察

目的:观察复方苦参注射液联合吉西他滨(gemcitabine,GEM)+顺铂(cisplatin,DDP)方案(GP方案)治疗非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法:将2007年1月—2010年2月收治的112例晚期NSCLC患者以随机抽样法分为对照组(GP)和治疗组(复方苦参注射液联合GP)。对照组给予吉西他滨1 g.m-2,d1、8,静脉滴注;顺铂25 mg.m-2,d1～3,静脉滴注,21 d为1个周期。治疗组给予GP方案(剂量及用法同化疗组)化疗同时给予复方苦参注射液20 mL溶于0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,每日1次,连用14 d。至少化疗2个周期后评价疗效和不良反应,并随访生存期。结果:对照组50例可评价疗效,治疗组53例可评价疗效。治疗组有效率(RR)为40.5%(21/53),疾病控制率(DCR)为88.1%(46/53),较对照组[RR为30.0%(15/50),DCR为86.0%(43/50)]有所提高,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组在总生存期(OS)、Karnofsky(KPS)评分方面优于对照组(P<0.05);无进展生存期(PFS)方面,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者的不良反应主要为骨髓抑制和消化系统反应,治疗组白细胞计数下降、贫血、恶心、呕吐的发生率低于对照组(P<0.05)。结论:复方苦参注射液联合GP方案治疗晚期NSCLC能延长OS,改善患者的生活质量,减少不良反应的发生。     

苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：探讨中药苦参碱对人Burkitts淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法：应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;WesternBlot检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白的表达量.结果：苦参碱0.2～1.6g/L作用Raji细胞24,48,72h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48h半数抑制浓度（IC50）为1.34g/L.苦参碱0.4,0.8,1.6g/L组作用48h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.Western Blot检测结果显示Fas,FasL,Caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论：一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.     

苦参碱抑制人雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC-3细胞增殖和诱导凋亡机制的研究

目的 探讨苦参碱抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3增殖、诱导细胞凋亡的可能机制,为临床雄激素非依赖性前列腺癌的治疗提供一定的实验基础和理论依据.方法 应用活性Caspase-3检测、Western blot印迹分析不同浓度苦参碱作用PC-3细胞后其Caspase-3表达的差异,并通过荧光免疫细胞化学染色、Western blot印迹分析研究不同浓度苦参碱对PC-3细胞Bax/Bcl-2表达的影响.结果 Caspase-3检测显示不同浓度苦参碱均可上调Caspase-3表达.随着苦参碱浓度的增加,Caspase-3表达的荧光强度升高,Caspase-3/β-actin积分密度值亦升高,呈现剂量依赖性关系(P<0.01).Bax、Bcl-2蛋白表达分析显示不同浓度苦参碱作用PC-3细胞后,Bax蛋白的表达增加,Bcl-2蛋白表达下降.Bax表达的荧光强度及Bax/β-actin积分密度值随着苦参碱浓度的增加而升高,呈现剂量依赖性关系(P<0.01);Bcl-2表达的荧光强度及Bcl-2/β-actin积分密度值随着苦参碱浓度的增加而下降,亦呈现剂量依赖性关系(P<0.01).结论 苦参碱抑制PC-3细胞增殖并诱导细胞凋亡可能涉及到了线粒体.细胞色素C/Caspase-9/Caspase-3途径.     

复方苦参注射液联合放射治疗晚期骨转移疼痛的临床观察

目的:观察复方苦参注射液联合放射治疗晚期骨转移疼痛的疗效。方法:将我院同期收治住院的骨转移癌患者78例,随机分为对照组38例和治疗组40例。对照组患者采用体外放射治疗(DT30GY,共10次);治疗组在对照组的基础上静脉滴注复方苦参注射液(20mL,每日1次,共10次)。观察治疗后2组患者的骨痛缓解效果、生存质量(KPS)评分和不良反应。结果:治疗组的止痛效果明显优于对照组,2组比较有显著性差异(P<0.01);治疗组KPS评分高于对照组,2组比较有显著性差异(P<0.01);2组患者均未见严重不良反应。结论:复方苦参注射液联合放射治疗晚期骨转移疼痛有明显协同作用,能有效改善患者生存质量。     

苦鲜湿疹凝胶剂的制备及体外渗透性

目的:研究苦鲜湿疹凝胶剂的制备及其体外渗透性。方法:羟丙基甲基纤维素(HPMC)和聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为基质,制备苦鲜湿疹凝胶剂。采用改良Franz扩散池,以离体小鼠皮肤为透皮屏障,用HPLC法测定苦参碱的累积渗透量。结果:090416:Y2=614.95X2-463.75,r2=0.993 9,090423:Y2,=601.41X2-426.32,r2,=0.996 9,080428:Y2,,=635.90X2-481.08,r2,,=0.997 8,经皮渗透过程符合Higuchi方程(r=0.998)。结论:苦鲜湿疹凝胶剂中的苦参碱以Higuchi动力学经皮渗透。     

复方苦参注射液与放疗和FP方案联用治疗中晚期中上段食道癌

目的：观察复方苦参注射液＋放疗＋FP化疗方案联用治疗中晚期中上段食道癌的临床疗效和药物毒副作用,并与放疗＋FP方案进行比较。方法：将74名中上段中晚期食道癌患者随机分为对照组和试验组各37名,两组均采用放疗加FP化疗：放疗总量为60～70Gy（6～7周）;每周行FP方案（PDD30mg,5-FU500mg）静脉增敏化疗1次,试验组在此基础上静脉注射复方苦参注射液30mL（d1-d3）。结果：试验组的近期有效率为91．89％,而对照组为64．68％,两组有显著差异（P〈0．05）;试验组病人的肿瘤放化疗毒副作用明显减轻,其3年生存率为56．75％,而对照组仅为32．42％,两组亦有显著差异（P〈0．05）。结论：中上段中晚期食道癌放疗加每周1次FP方案静脉增敏化疗,再静脉给予复方苦参注射液30mL,连用3天可提高中上段中晚期食道癌的近期有效率和远期生存率,减轻放化疗药物的毒副作用,为中上段中晚期食道癌患者提供了较为理想的治疗手段。     

复方苦参注射液治疗癌痛的疗效观察

目的：探讨复方苦参注射液（岩舒）对中晚期癌症疼痛的疗效及不良反应。方法：总结分析66例晚期癌症合并疼痛患者使用复方苦参注射液治疗的止痛效果和不良反应。结果：显效（CR）15例（22.7%）、有效（PR）22例（33.3%）、无效（NR）29例（43.9%）,总有效率（CR＋PR）56.1%。1例（1.5%）出现发热寒颤,给予对症处理均好转,未发现其他不良反应。结论：复方苦参注射液治疗癌痛的疗效肯定,不良反应少。     

苦参碱诱导大鼠肝星状细胞凋亡的体外研究

目的研究苦参碱对体外培养的大鼠肝星状细胞系rHSC-99凋亡的影响,并探讨其机制。方法体外培养rHSC-99,随机分成4组：对照组（A组）,苦参碱0.12 mg/kg组（B组）,苦参碱0.24 mg/kg组（C组）,苦参碱0.48 mg/kg组（D组）。苦参碱作用24 h后,TUNEL法检测rHSC-99凋亡,半定量RT-PCR方法及免疫细胞化学方法检测rHSC-99中神经生长因子（NGF）,p75及Caspase-3的表达情况。结果不同浓度的苦参碱干预rHSC-99 24 h后,rHSC-99凋亡率随苦参碱的浓度增大而增高,D组凋亡率最高（P〈0.01）;NGF,p75,Caspase-3mRNA及其蛋白表达随苦参碱的浓度加大而表达升高,C组表达最高（P〈0.01）。结论苦参碱可诱导HSCs凋亡。激活NGF/p75通路、上调Caspase-3蛋白表达可能是苦参碱诱导肝星状细胞凋亡的机制之一。     

苦参碱通过MAPK信号转导通路促进U937细胞凋亡

目的:探讨苦参碱(mattine,Mat)对人淋巴瘤细胞株(U937)的抗癌作用及其分子机制.方法:用0.1,0.2,0.3,0.4,0.5 g·L~(-1)Mat处理U937细胞后,分别采用倒置显微镜和电子显微镜观察细胞形态学变化;台盼蓝拒染法及MTT实验检测细胞增殖抑制作用;Westem blot方法检测细胞MAPK的磷酸化活性.结果:0.2 g·L~(-1) Mat对人组织淋巴瘤U937细胞的增殖有抑制作用;0.2 g·L~(-1) Mat作用U937细胞48 h后,倒置显微镜下可见细胞数目减少,有些细胞变小、变圆,随着Mat作用浓度的增加,U937细胞逐步出现增多的凋亡细胞;Mat可以抑制U937细胞中ERK的活性,并在一定程度上提高p38和JNK的活性.结论:Mat可以在体外抑制人淋巴瘤细胞U937的增殖作用,诱导其凋亡,并且Mat可能通过抑制U937细胞中ERK的活性,提高p38和JNK的活性发挥其诱导凋亡作用.