黄芪总黄酮对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮(TFA)对尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡的影响。方法收集22例健康志愿者和25例规律血液透析的尿毒症患者血清。以人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)为研究对象,设立对照组(细胞同步化后加入健康志愿者血清)和尿毒症组(细胞同步化后加入尿毒症患者血清)。细胞同步化前6h,在尿毒症组的一部分细胞中加入0.5、1.0、2.0mg/mL TFA预先进行干预,分别得到低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞。细胞培养24h后,于显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞增殖活力;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硝酸还原酶比色法测定一氧化氮(NO)水平;彗星实验法检测细胞DNA损伤;TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组比较,尿毒症组细胞增殖活力、SOD活性、NO水平均降低(P<0.01),DNA拖尾率、细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.01);与尿毒症组细胞比较,不同剂量干预的各组细胞增殖活力均增加(P<0.05),NO水平均升高(P<0.01);与尿毒症组比较,中剂量、高剂量组SOD活性增加(P<0.05),DNA损伤拖尾率降低(P<0.05)。结论 TFA可减少尿毒症患者血清诱导的内皮细胞凋亡,其可能机制与抗氧化应激有关。     

血浆置换联合穴位注射对重型肝炎患者免疫功能的影响

目的 探讨血浆置换联合黄芪穴位注射治疗对重型肝炎患者免疫功能的影响及意义.方法 将收治的60例重型肝炎患者随机分为两组：对照组（A组）29例,在常规内科治疗基础上配合血浆置换;观察组（B组）31例,在A组治疗基础上同时给予黄芪注射液足三里穴位注射;观察治疗2周后两组CD3＋、CD4＋、CD8＋淋巴细胞亚群变化,并与30例健康体检者（C组）比较.结果 治疗前A、B两组CD3＋、CD4＋、CD8＋比较无统计学意义,但均低于C组（P＜0.001）;治疗后A、B两组CD3＋、CD4＋、CD8＋绝对值较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）,而且B组较A组显著升高（P＜0.001）,其中B组CD4＋与C组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;总有效率B组为77.4％,A组为51.7％,两组比较差异有统计学意义（x2=5.4801,P=0.0192）.结论 血浆置换联合黄芪足三里穴位注射治疗能有效改善重型肝炎患者的免疫功能,促进康复.     

黄芪总黄酮对犬模拟肺癌术中放疗抗辐射损伤作用的研究

电离辐射作用机体后可产生自由基，作者以模拟肺癌术中放疗的动物为实验对象，研究了黄芪总黄酮（ＴＦＡ）可清除自由基功效从而了解其抗辐射损伤作用。结果表明ＴＦＡ可有效的防止术中放疗所致的组织细胞损伤，使照射后组织的ＭＤＡ含量下降，ＳＯＤ活性受到保护，减轻肺组织充血、实变，胸膜粘连和食道粘膜糜烂等反应，并证明肺癌术中放疗可因电离辐射而产生自由基损伤。这种损伤不仅发生在胸腔内直接受照射的组织，在其他远隔部位的组织亦可发生。提示在实施肺癌术中放疗时不但应加强对胸腔内重要脏器的屏蔽保护，也应该加强对远隔组织的防护。     

黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎的观察

目的黄芪注射液治疗慢性肾小球肾炎降尿蛋白,探讨降蛋白尿作用与患者T细胞亚群。某些细胞因子、免疫功能调节变化的关系。方法30例慢性肾小球肾炎患者静脉滴注黄芪注射液（含黄芪2g/ml）40ml/d,21d为一个疗程,测定24h尿蛋白定量,血CD3、CD4、CD8百分率,CD4/CD8比例,血SIL-2R、SIL-6R水平。结果 治疗后24h尿蛋白定量明显下降,从2328.10mg/24h降至1017.21mg/24h（P<0.01）。CD4明显下降从45.54到40.77（P<0.05）,CD8明显上升从25.33升至27.74（P<0.01）,CD4/CD8明显下降从2.56降至1.70,可溶性白介素2受体（SIL-2R）和可溶性白介素6受体（SIL-6R）亦明显下降,分别从673.08ng/L、43.22ng/L降到548.95ng/L、36.18ng/L（P<0.05）。结论 黄芪对细胞免疫有调节作用并能有效降低某些病理类型慢性肾小球肾炎的尿蛋白。     

黄芪多糖对NOD鼠胰岛细胞因子基因表达的影响

目的　探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法　应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果　与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α、INF γ、Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调 ,IL 4、IL 5、IL 10、TGF β、Bcl 2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论　APS能纠正NOD小鼠Th1/Th2型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态 ,预防或延缓 1型糖尿病的发生     

黄芪多糖对小鼠实验性肝损伤的保护作用

黄芪多糖（ＡＳＧ）５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１×６ｄｉｍ可明显对抗四氯化碳（ＣＣｌ４，０．０１５％花生油溶液，１０ｍｌ·ｋｇ－１，ｉｐ），扑热息痛（ＡＡＰ，５５０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）和无水乙醇（０．５ｇ．ｋｇ－１，ｉｇ）引起的小鼠血清谷丙转氨酸和谷草转氨酶的升高，对ＣＣｌ４，及ＡＡＰ引起的小鼠病理组织改变有明显保护作用。     

补阳还五汤中不同黄芪剂量对促进大鼠难愈性创面愈合作用的观察

目的：观察不同黄芪剂量补阳还五汤治疗大鼠难愈性创面的疗效,探讨作用机制。方法：108只雄性SD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,随机分为模型组,含黄芪15g、30g、60g、120g的补阳还五汤组,观察各组大鼠创面愈合情况,通过免疫组化和图像分析等技术,观察各组大鼠创面肉芽组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达情况和微血管计数（MVC）。结果：模型组与开放性创面模型（对照）组比较,创面愈合率低,愈合时间延长（P〈0.01,P〈0.05）;不同黄芪剂量补阳还五汤各组与模型组比较,创面愈合率显著提高,愈合时间明显缩短（P〈0.01,P〈0.05）;黄芪剂量在方剂中增至30g时,疗效好。模型组VEGF表达和MVC明显低于对照组（P〈0.01）;不同黄芪剂量补阳还五汤各组与模型组比较,VEGF表达、MVC均较显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,且与黄芪剂量呈正相关。结论：不同黄芪剂量补阳还五汤均可明显促进难愈性创面愈合,其作用机制可能与上调VEGF表达、诱导新生血管有关,方中黄芪宜增至30g为宜。     

黄芪急性和慢性干预后对肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能损害的影响

目的探讨通过黄芪急性与慢性干预能否缓解高脂饲料喂养肥胖大鼠所致内皮细胞功能异常。方法将SD雄性大鼠20只,分为4组。正常对照组大鼠普通饲料喂养4周;肥胖组高脂饲料喂养4周,黄芪慢性干预组高脂饲料喂养四周的同时黄芪注射液灌胃;急性干预组高脂饲料喂养4周后经颈外静脉插管输入黄芪注射液4小时。黄芪干预结束后处死动物,取出主动脉置于血管环管流装置中,通过力转换器、放大器以及电子计算机记录主动脉环的张力,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应。结果黄芪急慢性干预组内皮依赖性血管舒张功能较对照组良好。各组动物非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。结论高脂饲料喂养的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能受损,通过黄芪急性与慢性干预可部分缓解肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能异常。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。     

CaMKⅡ信号通路在黄芪多糖抑制异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大中的作用

目的从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-de-pendent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoprot-erenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达。结果普萘洛尔(propranolol,PRO)和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性。结论黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关。