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81.
目的:探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁大鼠海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/β-链环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:健康SD大鼠120只,随机取20只作为正常组,另100只大鼠用于制备慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型。再将CUMS抑郁大鼠随机分为模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,氟西汀组,每组20只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别灌胃3.25,6.5,13 g·kg~(-1);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀10 mg·kg~(-1);正常组和模型组灌胃等量生理盐水;1次/d,共干预21 d。应用糖水偏好和强迫游泳实验评估抑郁行为,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠大脑海马组织中PI3K,Akt,GSK3β以及β-catenin蛋白水平及其磷酸化水平。结果:给药21 d后,与正常组比较,模型组糖水偏好显著下降(P0.01);强迫游泳不动时间显著延长(P0.01);PI3K,p-PI3K p110,p-PI3K p85蛋白水平均显著降低(P0.01);Akt,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-GSK3βSer9,β-catenin水平均显著降低(P0.01);GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,柴胡加龙骨牡蛎汤中、高组大鼠糖水偏好显著增加(P0.01);强迫游泳不动时间显著缩短(P0.01);PI3K总蛋白,PI3K p110和PI3K p85亚基蛋白磷酸化水平均显著增高(P0.01);p-Akt Thr308和p-Akt Ser473水平均显著升高(P0.01);p-GSK3β Ser9,β-catenin水平显著增高(P0.01),而GSK3β,p-GSK3β Tyr216水平却明显降低(P0.05)。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤通过提高大鼠海马组织PI3K蛋白水平及活性,激活Akt,抑制GSK3β活性,阻止β-catenin降解,即提高大鼠海马组织PI3K/Akt信号通路活性,保护海马神经元。 相似文献
82.
83.
目的:探讨玉液汤对2型糖尿病肥胖患者肠道菌群及脂质代谢影响。方法:选取2017年2月至2019年2月广州市中医医院收治的2型糖尿病肥胖患者106例作为研究对象,按照就诊顺序分为对照组和观察组,每组53例。2组均给予基础治疗+药物治疗,观察组再加用玉液汤治疗。观察2组治疗前、完成治疗后肠道菌群、脂质代谢、中医症状积分、血糖相关指标、体质量、腰围、体质量指数(BMI)变化并比较。结果:2组治疗前各指标比较差异无统计学意义(P>0.05),完成治疗后观察组患者的中医症状积分、FINS、HOMA-IR、HbAlc、BMI、腰围、体质量、TC、TG、LDL-C、肠杆菌、酵母菌、肠球菌、畏寒肢冷、腰膝酸软、脘腹2组患者治疗后HDL-C、双岐杆菌、乳杆菌、拟杆菌均较治疗后明显上升,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:玉液汤能改善2型糖尿病肥胖患者脂质代谢和临床症状,降低血糖,能调节肠道菌群紊乱,从而提高疗效。 相似文献
84.
目的观察益气健脾方干预对冠心病稳定型心绞痛患者血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、可溶性CD40配体(s CD40L)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平、中医症状评分、血液流变学指标、心电图检查结果的影响。方法将纳入研究的110例冠心病稳定型心绞痛患者进行随机分组,对照组(55例)予以常规西医治疗,观察组(55例)在对照组治疗基础上予以益气健脾方治疗,两组均连续治疗4周。比较两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平、中医症状及心电图疗效、血液流变学指标、心电图检查结果、治疗前后主要症状评分结果改善情况。结果观察组中医症状有效率(89.09%,49/55)明显高于对照组(72.72%,40/55),观察组心电图改善有效率(74.54%,41/55)明显高于对照组(54.54%,30/55),差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组比较,观察组胸闷、胸痛症状评分、红细胞聚集指数、血小板聚集率、全血黏度指标均明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后与对照组比较,观察组PTF-V1≤-0.04mm·s几率(27.27%,15/55)显著低于对照组(47.27%,26/55)(P 0.05),ST段异常改变较对照组少,差异无统计学意义(P 0.05);经治疗,两组患者血清VCAM-1、s CD40L、TGF-β1水平均有明显改善,且观察组改善更为显著。结论益气健脾方配合常规西药治疗疗冠心病稳定型心绞痛,可影响降低血黏度,改善心电图异常水平,其治疗机制可能为益气健脾方通过干预血淸VCAM-1、s CD40L、TGF-β1因子的表达水平并进行调节,从而对血管内皮起保护作用,延缓动脉粥样硬化性改变。 相似文献
85.
86.
《现代中西医结合杂志》2019,(23)
目的观察活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂水平和炎症反应的改善作用。方法将128例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组,对照组64例应用氯沙坦钾治疗,研究组64例应用活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗,2组均持续治疗12周。比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后血脂和血清炎症反应相关指标水平。结果研究组治疗后临床治疗总有效率显著高于对照组(P 0. 05)。2组治疗后三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞诱素1(LKN-1)水平均显著低于治疗前(P均0. 05),且研究组均显著低于对照组(P均0. 05); 2组治疗后高密度脂蛋白(HDL-C)水平均显著高于治疗前(P均0. 05),且研究组显著高于对照组(P 0. 05)。结论活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效确切,同时能明显调节患者血脂水平,减轻炎症反应。 相似文献
87.
目的:观察疏风宣肺止嗽汤对咳嗽变异性哮喘患儿肺功能及睡眠质量的影响。方法:将70例咳嗽变异性哮喘患儿按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上加用自拟疏风宣肺止嗽汤治疗。比较两组患儿的临床疗效、症状消失时间、住院时间、不良反应发生率、复发率及治疗前后中医证候积分、匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)、肺功能指标变化情况。结果:观察组有效率为94.29%,对照组有效率为77.14%,两组患儿有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组复发率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗后中医证候评分及PSQI评分低于本组治疗前,且观察组治疗后低于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗后肺功能指标高于本组治疗前,且观察组治疗后高于对照组治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿症状消失时间及住院时间短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟疏风宣肺止嗽汤治疗咳嗽变异性哮喘,能够改善患儿的临床症状、肺功能及睡眠质量。 相似文献
88.
89.
经典名方泽泻汤的HPLC指纹图谱及多指标含量测定研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立经典名方泽泻汤的HPLC指纹图谱,结合化学模式识别技术对其进行分析,并测定泽泻汤中3种成分23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C和白术内酯Ⅲ的含量,为泽泻汤质量控制提供科学依据。方法采用Waters WAT054275C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,建立15批泽泻汤的HPLC指纹图谱,并采用"中药色谱指纹图谱相似度评价系统"、SPSS22.0及SIMCA14.1软件对15批泽泻汤的HPLC指纹图谱进行相似度评价及聚类分析(CA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等化学模式识别。同时测定23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C和白术内酯Ⅲ的含量。结果建立了15批泽泻汤的HPLC指纹图谱,相似度均0.94,标定了18个共有峰,指认出3个色谱峰,分别为11号峰白术内酯Ⅲ、15号峰23-乙酰泽泻醇C、16号峰23-乙酰泽泻醇B,CA和PLS-DA将15批泽泻汤样品分为2类,同时15批泽泻汤中23-乙酰泽泻醇B、23-乙酰泽泻醇C和白术内酯Ⅲ的质量分数分别为0.321~0.569、0.075~0.139、0.106~0.142 mg/g。结论 HPLC指纹图谱结合多成分同时测定的方法,快速、简便、重复性好,为泽泻汤及其制剂的质量评价提供参考。 相似文献
90.
目的:研究益气小复方在乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药中的作用及对胞内磷脂酞肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:建立乳腺癌TAM耐药细胞(MCF-7/TAM)模型,细胞形态观察及MTT法测定细胞抑制率;不同浓度益气小复方处理MCF-7/TAM细胞,MTT法测定增殖抑制率,流式细胞仪测定凋亡率,蛋白印迹法(WB)测定细胞bax、bak、Bcl-2、PI3K、AKT、p-AKT、P-gp、PTEN蛋白表达水平。结果:与MCF-7细胞相比,MCF-7/TAM细胞形态不规则,细胞变大,触角延伸,细胞呈簇状生长,同浓度TAM处理后,MCF-7/TAM细胞抑制率明显降低,IC_(50)值显著升高(P0.05)。进一步研究益气小复方对MCF-7/TAM细胞增殖抑制发现,与MCF-7细胞相比,同浓度益气小复方处理后,MCF-7/TAM细胞细胞抑制率、IC_(50)值无差异(P0.05);选取40mg/ml、80mg/ml、160mg/ml进行后续实验,与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方处理MCF-7/TAM细胞48h后,细胞凋亡率显著升高(P0.05);与MCF-7细胞组相比,MCF-7/TAM细胞组PI3K、P-gp、Bcl-2蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著升高(P0.05),PTEN蛋白表达水平、bax、bak显著降低(P0.05);与MCF-7/TAM细胞组相比,低、中、高剂量益气小复方组PI3K、P-gp、Bcl-2蛋白表达水平、AKT磷酸化水平显著降低(P0.05),PTEN蛋白表达水平、bax、bak显著升高(P0.05),呈剂量依赖性。结论:益气小复方可能通过抑制PI3K/AKT通路活化,逆转乳腺癌他莫昔芬耐药。 相似文献