热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

感染性休克早期目标指导性治疗方案的应用体会

目的 为加强外科围手术期处理，观察应用早期目标指导性治疗方案（early goal directed therapy，EGDT）对感染性休克患者的救治效果。方法 运用EGDT使入ICU8h内的感染性休克患者的中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）和上腔静脉血氧饱和度（ScvO2）达标。结果 本组20例感染性休克患者，在8h内CVP达标20例，MAP达标20例，ScvO2达标16例。结论 应用EDGT治疗感染性休克有较好的理论基础和实用性，在限定的时间内使所有的目标值达标存在一定的困难。     

失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白后血清白细胞介素-12及γ-干扰素的含量变化及意义

目的 观察失血性休克猪输注不同剂量游离血红蛋白(FHb)后血清白细胞介素(IL)-12及γ-干扰素(IFN-γ)的含量变化,探讨FHb对休克动物免疫功能的影响.方法 30头家猪随机分为5组,分别给予不同剂量FHb(0、2.5、5、10、15 ms/ks体蕈),监测动物生命体征、各重要脏器功能变化以及多器官功能障碍综合症(MODS)的发生率,检测休克动物在输注不同剂量FHb后血清IL-12、IFN-γ的含情变化.结果 失血性休克猪在输注FHb后血清IL-12及IFN-γ含量明显下降(P<0.01),它们的变化趋势与FHb剂量呈负相关.其中输注FHb 15 ms/kg体重组动物MODS发生率与休克对照组比较明显增加(P<0.05).结论 FHb能明显抑制失血性休克动物抗原提呈细胞(APCs)的功能,使细胞免疫功能受到抑制;输注高剂量FHb(>15 mg/kg体重)会增加失血性休克动物MODS发生率.     

非控制性出血性休克低压复苏治疗效果的研究

目的　应用大鼠脾损伤非控制性出血性休克模型探讨低压及低压扩容复苏治疗非控制性出血性休克的可行性。方法　雄性Wistar大鼠 5 0只 ,在大鼠脾损伤模型复制成功后随机等分为 5组 ,组 1 :假手术组 ;组 2 :休克未处理组 ;组 3:常压复苏组 (急救期控制MAP在 80mmHg以上 ) ;组 4 :低压复苏组 (急救期控制MAP在 6 0mmHg±5mmHg) ;组 5 :低压扩容复苏组 (急救期输入硝普钠 5 μg·kg- 1 ·min- 1 ,同时输液控制MAP在 6 0mmHg± 5mmHg)。结果　 1～ 5组平均存活时间 (min)分别为 1 80、73.5 0± 8.0 4、1 1 4 .30± 31 .33、1 4 6 .70± 2 8.0 7和 1 71 .6 0± 1 5 .74 ,除组1、组 5外 (P =0 .0 6 71 ) ,其余各组间比较均有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2～ 5组的急救期出血量 (ml·kg- 1 )分别为 :3.79± 1 .39、1 7.4 1± 8.88、8.6 7± 4 .5 9、1 0 .33± 4 .31 ,其中组 3出血量明显高于其他各组 (P <0 .0 1 ) ;组 4、组 5与组 2比较出血量明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　在非控制性出血性休克治疗中 ,低压及低压复合适量硝普钠扩容复苏方法可改善组织代谢 ,提高生存时间 ,是更为理想的复苏方法     

失血性休克对肠上皮细胞线粒体编码的细胞色素氧化酶mRNA表达变化的研究

目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结果　大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ、COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的明显改变。     

槲皮素对K562/A02细胞株热休克蛋白mRNA及蛋白质表达的影响

目的 了解槲皮素对K562／A02细胞株70kd热休克蛋白(HSP70)基因及蛋白质表达的影响。方法 热处理前后加入终浓度为10μmol／L的槲皮素，RT-PCR方法检测HSP70基因mRNA表达，Western blot方法检测HSP70蛋白表达。结果 热处理明显增加K562／A02细胞HSP70基因mRNA转录和蛋白表达；热处理前加入槲皮素，HSP70基因mRNA及蛋白表达均显著下调；热处理后加入槲皮素，HSP70基因mRNA及蛋白表达无明显变化。结论 热处理能明显增加K562／A02细胞HSP70基因转录和蛋白表达；槲皮素能抑制K562／A02细胞HSP70基因mRNA及蛋白的表达，并且抑制点早于HSP70的基因转录；槲皮素在K562／A02细胞HSP70基因转录启动后则不再有抑制作用。     

The peri‐microvascular edema in hippocampal CA1 area in a rat model of sepsis

Encephalopathy is a common complication of sepsis. However, little is known about the morphological changes that occur in the brain during sepsis. In this study, fecal peritonitis was induced in Wistar rats, which had been monitored for 4 h before their brains were removed and samples from the CA1 area taken. In addition to higher blood pressure with a decreasing pattern and a significant drop in rectal temperature, an increased heart rate and marked respiratory failure were observed. The tissue was investigated and compared with corresponding hippocampal samples taken from sham‐operated and not operated control groups. Significantly more peri‐microvascular edema was found in the hippocampal CA1 area in the septic group. The percentages of the peri‐microvascular edema were 158.57 ± 3.6%, 122.84 ± 1.5% and 120.24 ± 1.9% in the fecal peritonitis group, sham‐operated and not operated control groups, respectively. The results may suggest that the edema observed around the microvessels may participate in the pathogenesis of the septic encephalopathy probably by causing in the microvascular permeability characteristics.     

黄芪对ESWL致兔肾损伤后缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在ESWL致肾脏损伤中的作用及黄芪是否通过调节HIF-1α的表达而发挥对肾脏的保护作用。方法45只家兔随机分为对照组、ESWL损伤组和黄芪治疗组,每组15只,除对照组外,所有动物接受ESWL处理（18kV,1 500次）。黄芪治疗组家兔于冲击前3d至后2d,每天注射黄芪注射液2.0g/kg。2周后处死家兔,取肾脏HE染色观察肾组织形态学改变,免疫组织化学染色观察HIF-1α在肾脏中的表达。结果ESWL处理后肾小管上皮细胞肿胀、脱落,小管内可见大量管型,肾间质大量炎细胞浸润;黄芪治疗组以上病变显著减轻。ESWL损伤组HIF-1α显著表达于肾小管上皮细胞及间质,黄芪能够明显抑制HIF-1α的表达。结论HIF-1α参与了ESWL对肾脏的损伤,黄芪可能通过抑制HIF-1α的表达发挥对肾脏的保护作用。     

胆源性感染性休克兔血栓素、前列环素与血小板聚集率的变化

动态观察胆总管急性完全性梗阻并感染、继发休克兔的血浆血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)的稳定代谢产物 TXB_2和6-keto-PGF_(1α)含量及血小板聚集率的变化。结果,血浆 TXB_2呈进行性升高,20h 后(休克时)呈下降趋势,血浆6-keto-PGF_(1α)6h 升高,随后回降;血小板聚集率呈进行性下降。提示血栓素和前列环素、血小板聚集率的变化在重症急性胆管炎、胆源性感染性休克发病过程中起重要病理生理作用,与病情和预后转归有重要联系。     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大