莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位

目的探讨莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位。方法通过研究莪达夏不同提取部位对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌组织中NO含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,明确其改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤的有效部位。结果藏药莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位可使心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平降低,且均低于模型组。结论莪达夏可能通过氯仿部位和乙酸乙酯部位降低心肌组织中的NOS、iNOS活性和NO含量,达到保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。     

一氧化氮在胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤中的作用研究

目的：观察NO在胰岛素抗急性缺血再灌注（IR）肾损伤中的作用，进一步探讨胰岛素减轻肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：采用肾动脉钳夹法建造急性缺血再灌注性肾损伤模型。将家兔分为对照组、单纯缺血再灌注（IR）组、胰岛素处理（Ins-IR)组。观测三组动物缺血再灌注2小时、48小时时，肾组织一氧化氮（NO）含量、血清尿素氮（BUN）水平、血清及肾组织中丙二醛（MDA）含量，和肾组织超微结构的改变。结果：肾缺血再灌注2小时和48小时时，IR组肾组织中NO含量明显降低（P＜0.001)，胰岛素处理组NO水平维持在正常水平。相应的缺血再灌注48小时时的血清尿素氮水平，IR组较对照组显著升高（P＜0.001)，Ins-IR组与对照组差异无显著性（P＞0.05)；血清及肾组织中MDA含量组较对照组显著升高（P＜0.05)，胰岛素处理组MDA含量明显降低（P＜0.05)；肾组织切片电镜观察显示，对照组超微结构无改变，IR组肾组织有变性和坏死，而Ins-IR组肾组织仅轻度变性。结论：促进NO的生成是胰岛素抗肾IR损伤的重要环节，可能与NO清除氧自由基，减轻肾组织IR损伤中的无复流现象等作用有关。     

丹参对兔肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨丹参对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：20只大白兔随机分成两组，于兔的双侧大腿部持续上止血管3小时。A组10只，在松止血带前后10分钟分别给予丹参2ml/kg(1.5g/ml)；B组10只，在同一时间给予等容量的生理盐水。在松止血带前及松后30分钟、1、3、6小时分别采取血样本来测定多核粒细胞（PMN）计数、白蛋白含量及丙二醛（MDA）含量。结果：与再灌注前相比所有的实验动物再灌注后血中PMN计数及白蛋白水平在不同的时间段有不同程度的降低，MDA水平则升高。所有的数据经方差分析，P＜0．01。两组间进行比较，再灌注后1、3、6小时B组血中PMN计数明显低于A组；再灌注后3、6小时B组白蛋白水平也明显低于A组；而血中MDA水平B组在再灌注后各个时点均高于A组。所有数据经T检验，P＜0．05－0．01。结论：凡参有减轻肢体缺血再灌注损伤的作用。     

酸性成纤维细胞生长因子减轻急性肠道缺血－再灌注对肝脏的损伤

采用大鼠肠系膜上动脉夹闭致肠缺血模型，观察酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）对肠缺血－再注流诱发肝损伤的防治效应。２４只大鼠随机分成ａＦＧＦ治疗组与肝素ＰＢＳ对照治疗组，分别于肠系膜上动脉夹闭４５ｍｉｎ后放松血管夹即刻从颈外静脉注入ａＦＧＦ２．６μｇ或相同剂量的肝素ＰＢＳ。用血浆酶学与肝形态学指标评价治疗效果。结果表明，经ａＦＧＦ治疗大鼠伤后第１天血浆中ＳＧＰＴ与ｓＧＯＴ较对照组明显减少（ＳＧＰＴ分别为１０００．２±３６７Ａｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ与２６４５．５±１０５６．９ｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ；ＳＧＯＴ分别为４２８０．９±１２４７．７ｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ与６１２３．４±２０１９．２ｍｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。组织学检查发现，经ａＦＧＦ治疗后大鼠肝嗜酸细胞浸润、脂肪降解、肝细胞空泡变等较对照组明显减轻，而糖原含量增多。ａＦＧＦ对肠缺血致肝损伤显著的防治效应可能来自于它在体内诱导的促分裂效应与非促分裂激素样活性等方面。提示：采用ａＦＧＦ治疗，有可能为内脏损伤修复开辟一条新的途径。     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

探讨了62例肾段恶性肿瘤B型超声图像特点与病理学诊断分型上的关系。透明细胞癌B超的图像显示出肾脏增大，实质内不均匀的弱回声和集合系统受压等特点．颗粒细胞癌的回声较透明细胞癌强，甚至有40％的病例出现强回声团。肾母细胞瘤均较大，肾脏形态失常，肾内结构受挤压移位或显示不清，肿瘤回声强弱不均匀．移行上皮癌多以肾集合系统内较明显的实性弱回声特点与肾窦的强回声形成鲜明的声学界面．混合细胞癌常以癌细胞的混合性质而掺杂上述各自的特点。     

注射用复合辅酶对体外循环缺血心肌的保护作用

目的观察注射用复合辅酶对体外循环犬心肌缺血-再灌注损伤的保护效果。方法12条10-15kg健康犬随机均分为：辅酶组（Ⅰ组），静脉应用复合辅酶（0．1U／kg）；对照组（Ⅱ组）。两组均以4℃标准St．Thomas液（K^＋16mmol／L）为心脏停跳液。体外循环期间，灌注液温度均保持在26～28℃。全心缺血60min，恢复灌注45min。观察心脏复跳情况、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌丙二醛（MDA）含量。结果（1）Ⅰ组心脏复跳较快。（2）心肌cTnI含量、MDA含量Ⅱ组开放循环后均高于阻断前水平（P〈0．01），Ⅰ组各时点与阻断前水平差异无统计学意义，且Ⅰ组各时点均低于Ⅱ组水平。结论静脉应用注射用复合辅酶，能减轻心肌缺血再灌注的损伤，减少氧自由基的生成，具有较好的心肌保护效果。     

Pathophysiological effect of hepatic ischemia and reperfusion after hepatectomy in dogs with obstructive jaundice,focusing on the effect of coenzyme Q10 and styrene-co-maleic acid superoxide dismutase

The purpose of the present study was to elucidate the effect of hepatic reflow following ischemia on the remnant liver after hepatectomy with occluded hepatic blood inflow in dogs with obstructive jaundice. When 40% hepatectomy was performed with 10-min occlusion of hepatic blood inflow in dogs with obstructive jaundice, the lipid peroxide content in the remnant liver increased significantly, together with a reduction in superoxide dismutase (SOD)-like activity. The levels of endotoxin and β-N-acetyl hexosaminase (NAH) in peripheral blood also increased. The phagocytic index increased transiently after 30 min, followed by a marked decrease after 3h. Histologically, degeneration and necrosis of the hepatic parenchymal cells were demonstrated, and survival rate at 7 days was only 23.1%. With the administration of coenzyme Q10 (CoQ10) or styrene-co-maleic acid SOD (SM-SOD), these phenomena were significantly inhibited, and the survival rate improved. After hepatectomy, Kupffer cells in the remnant liver were activated by increased endotoxin levels in the portal vein, inducing the production of free radicals, which, in turn, damaged the Kupffer cells by reducing endotoxin clearance. Finally, the impaired functional reserve in the remnant liver provoked liver failure. The administration of CoQ10 or SM-SOD prevented the occurrence of these phenomena triggered by the free radicals generated by Kupffer cells, stimulated by endotoxin in the portal vein. Abstracts of this study were presented at the 28th Annual Meeting of the Japan Society of Hepatology (Tokyo, 1992), at the 20th Annual Meeting of the Japanese Society for Vascular Surgery (Sapporo, 1992), and at the 41st Annual Meeting of the Japanese Society of Gastroenterological Surgery (Kobe, 1993).     

N乙酰半胱氨酸对肠道缺血再灌注引起肝脏损伤的保护作用

Ｎ－乙酰－Ｌ－Ｌ半胱氨酸是体内离巯基的组成部分，可补充体内谷胱甘肽，具有清除自由基，保护细胞的作用。本实验观察补给ＮＡＣ在大鼠脾性系膜上动脉夹闭造成缺血再灌损伤时，对肝脏的保护作用。大鼠肠系膜上动脉夹闭４５分钟后松夹，于松平前或后５分钟给予ＮＡＣ，测定松夹后２、４、６小时肠、肝组织总巯基，游离巯基，丙二醛和髓过氧化酶的改变。结果给ＮＡＣ可明显增加组织ＮＰＳＨ水平，降低ＭＤＡ和ＭＰＯ含量。但松夹后给     

DADLE联合山莨菪碱对体外循环心肌保护作用的实验研究

目的通过建立猪体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心肌缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)模型观察联合应用δ阿片受体激动剂DADLE和M受体拮抗剂山莨菪碱后的心肌保护作用,以期为临床心肌保护提供理论和实验依据。方法将16只成年家猪随机分为对照组、预处理两组(n=8),常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液。每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、停机后1 h、停机后2 h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(cardiac troperin T,TnT)含量,相应时间点监测左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大变化速率(±dp/±dtmax),分别于CPB前和停机后2 h取左心室心肌,以作心肌组织ATP含量的测定。并应用透射电镜观察心肌再灌注损伤超微结构的变化。结果和预处理组相比,对照组心功能指标明显下降。对照组的TnT较预处理组明显升高,相反,其ATP含量明显降低。透射电镜下预处理组的心肌超微结构损伤较对照组明显轻微。结论联合应用DADLE和山莨菪碱能产生较好的心肌保护作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。