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31.
超氧阴离子与硝酸甘油耐药关系的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :采用持续经皮贴硝酸甘油 ( 0 .4mg/h) 72小时建立大白兔耐药模型 ,用鲁米诺化学发光技术测量血管壁超氧阴离子 (·O-2 )水平 ,探讨·O-2 水平与硝酸酯耐药性的关系。方法 :动物随机分为硝酸甘油组和对照组 ,贴膜 72小时后获取胸主动脉 ,观察血管环对不同浓度硝酸甘油的舒张反应和测量血管组织·O-2 、丙二醛 (MDA)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :硝酸甘油组血管环对硝酸甘油舒张反应明显减弱 (最大舒张反应 58.76±1 2 .96%vs94.68± 3.2 3% ,P <0 .0 5) ,硝酸甘油组血管组织·O-2 水平较对照组显著增加 ( 2 31 7.38± 889.0 3vs50 8±1 70 .94cps/g .ml,P <0 .0 5) ,而SOD活性和MDA水平无显著改变 (P >0 .0 5)。结论 :持续经皮贴硝酸甘油 72小时血管环产生了明显耐药 ,耐药的产生可能与血管壁超氧阴离子增加有关 相似文献
32.
研究肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对大鼠心肌细胞阴离子交换蛋白Cl^-/HCO^-3交换活性的影响,探讨其病理生理意义,方法计算机辅助微量荧光检测法测定培养的正常及心衰心肌细胞Cl^-/HCO3^-交换活性。结果心衰心肌细胞pHi的恢复斜率大于正常心肌细胞,肾上腺素、异丙肾上腺素及三磷酸腺苷对碱负载的正常及心衰心肌细胞pHi的恢复斜率均分别显著大于对照。结论心衰心肌细胞Cl^-/HCO^-3u 相似文献
33.
34.
35.
鹿茸多胺的抗脂质过氧化作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究鹿茸多胺的抗氧化作用。方法 测定鹿茸多胺在体外对NADPH-维生素C和Fe^2 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)的影响,对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基(O2^-)产生(还原型细胞色素C形成)的影响,在体内对CCI。和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)的影响。结果 鹿茸多胺在体外能明显抑制NADPH-维生素C和Fe^2 一半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体脂质过氧化反应(MDA形成),及黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统O2^-的产生(还原型细胞色素C形成)。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)。结论 鹿茸多胺具有抗氧化作用。 相似文献
36.
37.
目的 研究离体和在体染毒条件下亚硒酸钠对大鼠肝组织超氧阴离子(^*O2^-)和羟自由基(^*OH)生成的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠。体外实验时,制备肝匀浆,在反应体系中加入亚硒酸钠使剂量分别达到2.185,8.750和35.000μmol/L。采用常规方法测定^*O2^-和^*OH。体内实验时,用0.75,1.50和3.00mg/kg的亚硒酸钠,腹腔注射染毒。采用电子自旋共振测定^*O2^ 和^*OH。结果 在体外染毒时,2.185μmol/L的亚硒酸钠对大鼠肝组织产生抗氧化应激作用,使过氧化脂质(MDA)、^*O2^ 和^*OH的生成量明显下降,但8.750和35.000μmol/L的亚硒酸钠则诱导大鼠肝组织产生明显的氧化应激,使^*O2^ 和^*OH的生成量显著升高。在体内染毒时,0.75,1.50和3.00mg/kg的亚硒酸钠均可引起大鼠肝组织^*O2^-和^*OH的产生量显著增加。结论 适宜剂量的亚硒酸钠抑制自由基生成。具有抗氧化作用,而较高剂量的亚硒酸钠则使自由基生成增多,导致明显的氧化应激。 相似文献
38.
在线渗析-离子色谱法测定牛乳中阴离子 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:建立在线渗析一离子色谱直接进样测定牛乳中阴离子的方法。方法:纯牛乳样品经20倍稀释后直接进样,经在线渗析后进入分离柱测试,采用Metrohm Metrosep A Supp 5—100阴离子交换柱,以3.2mmol/LN2CO3+1.0mmol/LNaHCO3为淋洗液,流速为0.70ml/min,化学抑制电导检测。结果:该方法线性范围广,相关系数均大于0.9990,相对标准偏差均小于0.6%(n=8),各离子组份的加标回收率在91%-107.4%之间。结论:该方法操作方便、准确度高、重现性好、高效自动化,对分析测试牛乳中阴离子有实用价值。 相似文献
39.
硒对镉引起的大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基生成的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的研究体外和体内染毒条件下Na2SeO3对CdCl2诱导的大鼠肝组织超氧阴离子(.O2-)和羟自由基(.OH)生成的影响。方法实验动物选用雄性Wistar大鼠。体外实验时,制备肝匀浆,用2.185、8.750和35.000μmol/L的Na2SeO3分别与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用。体内实验时,用3 mg/kg Na2SeO3和1mg/kg CdCl2联合作用,腹腔注射染毒。采用分光光度比色法、荧光法和电子自旋共振测定.O2-和.OH。结果在体外染毒时,2.185和8.750μmol/L的Na2SeO3分别对2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2诱导的.O2-和.OH的生成具有良好的拮抗作用,35.000μmol/L的Na2SeO3与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用在脂质过氧化、.O2-和.OH的生成方面,没有显示拮抗作用。在体内染毒时,3 mg/kg Na2SeO3和1 mg/kg CdCl2在.O2-和.OH的生成上存在拮抗作用。结论在适宜的剂量条件下,Na2SeO3对CdCl2诱导.O2-和.OH的生成具有一定的拮抗作用。 相似文献
40.
β-肾上腺素能药物对人离体嗜中性白细胞释放超氧阴离子的影响和机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:用人离体嗜中性白细胞研究新型β1-受体阻滞药(艾司洛尔和兰地洛尔)和β2-受体激动药(舒喘宁)对嗜中性白细胞释放超氧阴离子的影响及机制。方法:细胞色素C还原法测定3种肾上腺素能药物对3种刺激荆介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子量。抗原抗体法检测丝氨酸或苏氨酸磷酸化。结果:艾司洛尔呈浓度依赖性抑制花生四烯酸(AA)介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子;兰地洛尔增加N-甲酰甲硫氨酰.亮氨酰-苯丙氨酸(fMLP)介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子.舒喘宁呈浓度依赖性抑制fMLP和佛波豆蔻醚乙酸盐(PMA)介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子。艾司洛尔抑制从介导的嗜中性白细胞释放超氧阴离子与其抑制嗜中性白细胞蛋白质的丝氨酸或苏氨酸磷酸化是一致的。结论:β-受体药对嗜中挫白细胞释放超氧阴离子的影响与β-受体和被阻滞的强度无关。 相似文献