硒氟联合作用对大鼠脂质过氧化作用的影响

通过饮水中加硒（０．５０μｇ／Ｌ）、加氟（５０ｍｇ／Ｌ）的方法，研究了硒氟联合作用对大鼠体内活性氧自由基（Ｒ·）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响。结果表明加氟可使机体Ｒ·和ＬＰＯ水平升高，加硒可拮抗氟的这种作用。提示可以通过加硒来拮抗地方性氟中毒所致的非骨相损伤。     

氟致大鼠肝脏脂质过氧化及硒的拮抗作用研究

通过饮水用加氟（５０ｍｇ／Ｌ）或／和加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法研究氟致大鼠肝脏脂质过氧化及硒的拮抗作用，结果表明，饮水加氟可致大鼠肝脏自由基含量，脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著下降，饮水同时加硒，氟可拮抗氟致肝脏的脂质过氧化作用 ，但对氟致大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性显著下降无明显的影响。     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ），锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响，结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用，注射硒，锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠脏微粒体，线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降有明显影响；将硒，锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，     

经口摄入高硒镉对大鼠肝,肾组织中镉,锌,铜含量影响的研究

选用4周龄SD大鼠,经口染毒高硒(5.68mg/kg)、富硒(0.73mg/kg)和(或)高镉(33.3mg/kg)12周,并分别在实验的第3、6、9、12周末各处死一批大鼠,研究经口摄入高硒高镉对大鼠肝、肾组织中镉、锌、铜含量的影响。结果表明:同时摄入高硒高镉组大鼠体内镉蓄积明显低于单纯摄入高镉组;对单独摄入高硒、高镉所诱导的大鼠肝脏锌含量增加表现为拮抗作用;对单独摄入高硒所致大鼠肾脏锌含量降低的影响表现为拮抗作用;对单独摄入高硒、高镉所致大鼠肾脏铜含量增加的影响表现为协同作用。     

室内空气污染与健康的研究进展

室内空气污染与健康的研究是当前国际上的重大研究课题。本文着重介绍当前室内空气污染的研究重点;评定室内空气暴露时有关流行病学方法及免疫测试技术的应用;室内空气中微生物的污染及室内空气污染物引起的过敏反应。     

硒对镉引起的大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基生成的影响

目的研究体外和体内染毒条件下Na2SeO3对CdCl2诱导的大鼠肝组织超氧阴离子(.O2-)和羟自由基(.OH)生成的影响。方法实验动物选用雄性Wistar大鼠。体外实验时,制备肝匀浆,用2.185、8.750和35.000μmol/L的Na2SeO3分别与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用。体内实验时,用3 mg/kg Na2SeO3和1mg/kg CdCl2联合作用,腹腔注射染毒。采用分光光度比色法、荧光法和电子自旋共振测定.O2-和.OH。结果在体外染毒时,2.185和8.750μmol/L的Na2SeO3分别对2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2诱导的.O2-和.OH的生成具有良好的拮抗作用,35.000μmol/L的Na2SeO3与2.185、8.750和35.000μmol/L的CdCl2联合作用在脂质过氧化、.O2-和.OH的生成方面,没有显示拮抗作用。在体内染毒时,3 mg/kg Na2SeO3和1 mg/kg CdCl2在.O2-和.OH的生成上存在拮抗作用。结论在适宜的剂量条件下,Na2SeO3对CdCl2诱导.O2-和.OH的生成具有一定的拮抗作用。     

硒对大鼠肝脏超氧阴离子和羟自由基的作用

目的 研究离体和在体染毒条件下亚硒酸钠对大鼠肝组织超氧阴离子(^*O2^-)和羟自由基(^*OH)生成的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠。体外实验时，制备肝匀浆，在反应体系中加入亚硒酸钠使剂量分别达到2．185，8．750和35．000μmol／L。采用常规方法测定^*O2^-和^*OH。体内实验时，用0．75，1．50和3．00mg／kg的亚硒酸钠，腹腔注射染毒。采用电子自旋共振测定^*O2^ 和^*OH。结果 在体外染毒时，2．185μmol／L的亚硒酸钠对大鼠肝组织产生抗氧化应激作用，使过氧化脂质(MDA)、^*O2^ 和^*OH的生成量明显下降，但8．750和35．000μmol／L的亚硒酸钠则诱导大鼠肝组织产生明显的氧化应激，使^*O2^ 和^*OH的生成量显著升高。在体内染毒时，0．75，1．50和3．00mg／kg的亚硒酸钠均可引起大鼠肝组织^*O2^-和^*OH的产生量显著增加。结论 适宜剂量的亚硒酸钠抑制自由基生成。具有抗氧化作用，而较高剂量的亚硒酸钠则使自由基生成增多，导致明显的氧化应激。     

硒和砷对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的作用

目的研究硒和砷单独及联合作用对HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤及修复的影响。方法采用不同浓度的硒(2.5、5.0和10.0μmol/L亚硒酸钠)和砷(1.56、3.13、6.25、12.5和25.0μmol/L亚砷酸)为受试物单独或联合处理HepG2细胞。荧光法测定丙二醛(MDA)作为氧化应激的指标,高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-EC)测定8-羟基鸟苷(8-OHdG)作为DNA氧化损伤的指标,Western Blot检测hOGG1表达作为DNA氧化损伤修复的指标。结果在硒和砷单独作用的条件下,可观察到:(1)5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均引起HepG2细胞MDA含量增加、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);(2)较低浓度的亚硒酸钠(2.5μmol/L)具有有限的抑制8-OHdG生成的作用(P>0.05)。在硒和砷联合作用的条件下,可观察到:(1)2.5μmol/L的亚硒酸钠和6.25μmol/L的亚砷酸同时染毒使MDA含量和8-OHdG的生成均较相应砷剂量组下降(P<0.05);(2)2.5μmol/L的亚硒酸钠与6.25、12.5和25.0μmol/L的亚砷酸同时染毒,hOGG1表达与相应砷剂量组比较没有明显差异(P>0.05)。结论5.0、10.0μmol/L的亚硒酸钠和6.25、12.5、25.0μmol/L的亚砷酸均可引起HepG2细胞氧化应激增强、8-OHdG生成增多、hOGG1表达明显下降;一定剂量的硒(2.5μmol/L的亚硒酸钠)对砷诱导的HepG2细胞氧化应激和DNA氧化损伤具有抑制作用,但对砷所致的DNA氧化损伤修复不产生明显影响。