胃细胞逆转丸治疗萎缩性胃炎360例

1 对象和方法 1.1 对象 1994年以来应用胃细胞逆转丸(山西省太原消化病研治中心研制)治疗萎缩性胃炎360例,均经内镜和组织活检确诊,男184例,女176例,年龄22-78岁,平均52岁。慢性萎缩性胃炎伴肠化123例,不典型增生87例,Hp阳性194例。 1.2 方法 方剂组成:党参,丹参,大黄,黄连,旋覆花等组     

瑞舒伐他汀对冠心病患者调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性研究

目的分析瑞舒伐他汀对冠心病患者调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性的影响。方法 128例冠心病患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各64例。对照组采用阿托伐他汀治疗,观察组采用瑞舒伐他汀治疗。比较两组患者用药期间不良反应发生情况,治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、颈动脉内-中膜厚度(IMT)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果治疗前,两组hs-CRP、IMT及Hcy水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗12个月后,两组hs-CRP、IMT及Hcy水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TC、TG、HDL-C及LDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗12个月后,观察组TC(4.42±0.08)mmol/L、TG(1.25±0.30)mmol/L、HDL-C(1.48±0.24)mmol/L及LDL-C(2.22±0.50)mmol/L水平均优于对照组的(5.18±0.12)、(1.45±0.27)、(1.35±0.30)、(3.24±0.51)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组用药期间不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀在调脂、稳定及逆转动脉粥样硬化等方面具有十分重要的作用,且用药期间不良反应发生率低,用药相对安全。     

姜黄素体内外逆转结肠癌的5-氟尿嘧啶耐药研究及机制探讨

摘要：目的 探究姜黄素在体内外对结肠癌5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药的逆转作用及其相关机制。 方法 以SW480结肠癌细胞为亲代细胞,构建5-FU耐药细胞株SW480R,采用MTT法检测SW480R细胞的耐药指数以及不同浓度的姜黄素对SW480R细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测姜黄素对SW480R细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测姜黄素对SW480R细胞上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）相关蛋白以及Wnt信号通路相关蛋白的影响;采用裸鼠移植瘤模型检测肿瘤体积变化情况,计算姜黄素的体内抑瘤率,Western blot检测肿瘤组织中相关蛋白变化。结果 SW480R的耐药指数为12.16,姜黄素能够剂量依赖性地抑制SW480R细胞的增殖,阻滞SW480R细胞周期于G0/G1期,以及诱导SW480R细胞凋亡;Western blot结果表明姜黄素能够在体内外抑制EMT和Wnt信号通路的活性;体内实验表明姜黄素能够有效抑制裸鼠移植瘤的生长。结论 姜黄素能够在体内外逆转结肠癌的5-FU耐药,其机制可能是通过调控Wnt信号通路从而抑制EMT的发生。     

超声心动图评价左心房重构的应用

目的 左心房重构是心房颤动和心力衰竭等心血管疾病的重要机制,也是疾病进展的主要病理生理学基础。本文主要对超声心动图在早期诊断左心房重构,并对其进行危险分层,及有效评价左心房重构逆转程度等方面的应用进行综述。     

氯沙坦与氨氯地平的降压疗效及其对左心室肥厚逆转作用的效果对比

目的比较氯沙坦与氨氯地平的降压疗效及其对左心室肥厚逆转作用的效果。方法选取2010年5月—2013年4月我社区收治的高血压患者120例,采用随机数字表法将其分为A组和B组,各60例。A组口服氯沙坦钾片治疗,B组口服苯磺酸氨氯地平片治疗,均连续治疗12周。比较两组患者血压和超声心动图指标,包括左心室舒张末内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(LVSd)、左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室重量指数(LVMI)。结果治疗后两组收缩压和舒张压比较,差异均无统计学意义(P0.05);A组LVDd、LVSd、LVPWd、LVMI均低于B组(P0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氯沙坦与氨氯地平治疗原发性高血压均可获得满意的降压疗效,其中氯沙坦可有效逆转左心室肥厚,疗效具有一定的优越性。     

ALK抑制剂在NSCLC中的耐药机制及逆转策略的研究进展

间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂是目前治疗NSCLC伴ALK阳性的有效药物,然而,耐药性的产生严重限制了其临床应用。本文对ALK抑制剂耐药产生的主要机制如二次基因突变、基因扩增、旁路通路激活等进行了简要介绍,并对联合用药、开发新型PROTAC降解剂等逆转耐药策略进行了综述,以期为ALK抑制剂药物的未来发展提供参考。     

二甲双胍对肺腺癌耐厄洛替尼细胞株A549ER的耐药逆转作用

目的 探讨二甲双胍对人肺腺癌耐厄洛替尼细胞株A549ER的耐药逆转作用.方法 将人肺腺癌细胞株A549细胞设为亲本组;将耐厄洛替尼细胞株A549ER细胞分为空白对照组、厄洛替尼组、二甲双胍组和联合用药组（厄洛替尼±二甲双胍组）,采用CCK8法检测不同浓度药物作用下各组细胞的50％抑制浓度（IC50）,计算耐药倍数和逆转倍数.采用流式细胞术检测各组A549ER细胞的凋亡率和细胞周期,计算增殖指数.结果 在0 ～ 20 mmol/L浓度范围内,二甲双胍对A549细胞及A549ER细胞均有生长抑制作用,抑制率随二甲双胍浓度升高而增加.厄洛替尼对A549细胞和A549ER的IC50分别为15.15 μmol/L和118.8 μmol/L,A549ER的耐药倍数为7.84.联合用药组A549ER细胞IC50为73.55 umol/L,耐药倍数为4.85.二甲双胍对A549ER厄洛替尼耐药性的逆转倍数为1.62.空白对照组、厄洛替尼组、二甲双胍组和联合用药组的凋亡率分别为（5.53±3.00）％、（7.51±3.73）％、（10.25 ±4.23）％和（16.92±1.20）％.根据细胞周期结果计算空白对照组、厄洛替尼组、二甲双胍组和联合用药组的增殖指数分别为0.84±0.15、0.78 ±0.10、0.73±0.08和0.60 ±0.09.结论 A549ER细胞较A549细胞对厄洛替尼有明显的耐药性;二甲双胍对A549ER细胞厄洛替尼的耐药性具有逆转作用;二甲双胍通过抑制细胞生长、促进细胞凋亡、减缓细胞周期进程等途径逆转A549ER细胞耐药.     

解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚的形态学观察

目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚,并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常组(n=15)、缩窄组(n=30)和解除缩窄组(n=30)。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后,解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法,对各组大鼠在第1次手术(腹主动脉缩窄)后第5周、第2次手术(解除缩窄)后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周,大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚;心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加;解除缩窄后的第4周,解除缩窄组大鼠上述指标显著下降,但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚,大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善,但与正常大鼠仍有差异。     

VAMP加逆转剂治疗难治性急性淋巴细胞白血病的体内、外研究

目的：观察VAMP方案加维拉帕米或环孢菌素A逆转治疗难治性ALL的疗效。方法：选择原发和继发耐药的ALL患者13例，采用VAMP方案加维拉帕米或环孢菌素A逆转体内、外研究。结果：13例ALL中7例达CR,3例达PR,3例无效。体外VAMP方案加VRP或CsA可有效逆转耐药。结论：采用VAMP方案加维拉帕米或环孢菌素A逆转治疗难治性ALL,可取得较好的疗效,为争取移植治疗创造了条件。