股骨头缺血性坏死的临床进展

股骨头缺血性坏死(Ischemia necrosis of femoral head简称INFH)的治疗,到目前为止尚未找到一种可以真正逆转股骨头缺血性坏死病理过程的方法。因此,深入探讨寻找有效的治疗措施,仍是国内外广大学者共同关心和期待解决的课题。     

缬沙坦降血压和逆转左心室肥厚的作用观察

目的 观察缬沙坦降压疗效及对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用。方法 入选患者服用缬沙坦80—160mg，晨服一次，治疗12周，用携带式动态血压监测仪监测血压，用超声心动图测定患者的左心室结构及功能改变。结果 缬沙坦使24小时血压稳定下降，室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径、左室心肌重量指数均较治疗前显著改善(P＜0．01)。结论 缬沙坦能有效治疗高血压，有逆转左心室肥厚，改善左心室舒张功能。     

复方三根制剂对MDR细胞株K562/ADR和K562/VCR逆转作用的研究

目的：研究复方中药——复方三根制剂对多药耐药(MDR)细胞株的逆转作用。方法：应用MTT比色法，观察复方三根制剂对MDR细胞的逆转作用。运用流式细胞仪(FCM)，测定其对耐药细胞积聚和外排阿霉素(ADR)的影响，以及对耐药株细胞表达P=gp的影响。结果：复方三根制剂可部分恢复K562／ADR和K562／VCR耐药细胞对ADR的敏感性，而对VCR抗药性的逆转作用不明显；可增加K562／ADR和K562／VCR耐药细胞内ADR的积聚，并对外排ADR有一定影响；可部分下调p-gp的表达。结论：复方三根制剂可部分逆转耐药细胞的抗药性。     

肿瘤多药耐药的中药逆转剂研究进展

肿瘤的多药耐药性是指肿瘤细胞接触一种肿瘤药物并产生耐药性后,同时对结构和作用机理不同的多种天然来源的抗肿瘤药物具有交叉耐药性。MDR是肿瘤细胞耐药的常见方式,也是临床肿瘤化疗失败的主要原因。因此,MDR是当前化疗中亟需解决的难题。近年来,人们对MDR的发生机制进行了深入的探讨,同时在逆转MDR方面进行了大量的研究,中药在这方面显示出较大的优势。目     

乌头碱逆转KB_(V200)细胞多药耐药性体外研究

目的 :在既往实验研究基础上 ,进一步考察乌头碱逆转肿瘤多药耐药效应。方法 :采用MTT比色法 ,分别测定VCR、乌头碱对KBV2 0 0 细胞毒效应 ,计算IC50 。并以抑制率低于 30 %的不同浓度乌头碱与VCR伍用 ,求IC50 值 ,计算逆转倍数。结果 :12 5 μg ml与 6 2 5 μg ml浓度的乌头碱与VCR伍用时 ,IC50 分别为 0 2 715 μg ml与 0 9185 μg ml ,逆转倍数分别为 8 9倍与 2 6 4倍。结论 :乌头碱具有逆转肿瘤细胞多药耐药作用 ,值得进行深入研究。     

大黄素对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/Adr的耐药逆转作用

目的：探讨中药成分大黄素(Emodin，EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／Adr的耐药逆转作用。方法：药物敏感试验采用四唑氮盐(MTT)比色法，P糖蛋白以Western-blot法检测。结果：EMD在0～20μmol／L浓度时作用14天后对MCF-7／Adr未见明显毒性作用；EMD在10μmol／L浓度时，其耐药逆转倍数为1．7倍。EMD在20μmol／L浓度时，处理MCF-7／Adr2、4、6和11天后，检测P糖蛋白发现自第4天起P糖蛋白表达下降，至第11天无法检测到P糖蛋白的表达。结论：EMD具有逆转MCF-7／Adr多药耐药性的作用，可明显下调P糖蛋白的表达，且逆转作用持久。     

肿瘤细胞多药耐药的基础和临床研究进展

 影响肿瘤化疗效果进一步提高的因素很多 ,其中 ,耐药性是影响疗效的最重要的因素之一。肿瘤细胞耐药性的机制概括有以下几点 :①药物的转运或摄取障碍。②药物的活化障碍。③靶酶质和量的改变。④增加利用内替的代谢途径。⑤分解酶增加。⑥修复机制增加。⑦由于特殊的膜糖蛋白的增加 ,而使细胞排出药物增多。⑧DNA链间或链内交联减少。⑨激素受体减少或功能丧失。肿瘤细胞耐药性分为内在性 (未接触药物时原已存在 )和获得性 (接触药物后产生的 )两大类。一般来说 ,对一种肿瘤药物产生耐药性 ,可能会对结构和功能相似的药物产生交叉耐药性 ,但对其他非同类型的药物则仍敏感。近年发现培养中接触某种化疗药物而产生的耐药的细胞株 ,对其他结构和机制不同的药物也产生了耐药性 ,称为多药耐药 (multidrugresis tance ,MDR)。     

5－氟尿嘧啶的耐药与逆转研究进展

5-氟尿嘧啶(5-FU)是代谢拮抗剂类药物,广泛应用于头、颈、胸、卵巢、胃和结直肠等部位恶性肿瘤的治疗。然而,由于许多肿瘤的敏感性降低或者连续治疗使肿瘤对5-FU产生耐药性,从而导致许多患者的化疗失败。现将近年来5-FU的耐药及其逆转研究的文献综述如下:1 5-FU的作用机理     

中药R3（补骨脂抽提剂）对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF7^adr多药耐…

耐阿霉素人乳腺癌细胞ＭＣＦ７＾ａｄｒ具多药耐药表型。补骨脂抽提剂Ｒ３的无细胞毒浓度１：９０，１：６０及１：３０，可增加ＭＣＦ７＾ａｄｒ对可霉素的敏感性１０．４倍，２９２倍及７３０倍。１：９０Ｒ３＋异搏定１０μＭ使ＭＣＦ７＾ａｄｒ对ＡＤＭ敏感性由１０．４倍增至１２２倍。