Sugammadex比新斯的明更快逆转维库溴铵所致神经肌肉阻滞的多中心随机对照研究

背景 Sugammadex是一种具有特异结构的γ-环糊精,能选择性地与肌松药结合快速逆转罗库溴铵所致的神经肌肉阻滞,并较小程度地逆转维库溴铵所致的神经肌肉阻滞.该研究中,我们对比了行择期手术的患者中sugammadex和新斯的明对逆转维库溴铵所致神经肌肉阻滞的作用.方法 年龄≥18岁,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级拟行择期手术的患...     

92例阿托伐他汀对颈动脉斑块影响的临床观察

目的评价阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块的影响。方法以本院颈部彩色多普勒超声发现颈动脉粥样斑块者92例为研究对象,给予阿托伐他汀钙20 mg/d,共治疗12个月。分别于治疗前、治疗后第6个月、治疗后第12个月测定空腹血TG、TC、HDL-C、LDL-C,肝功能、肾功能、CPK、以及颈部彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）、粥样斑块数量及大小。结果治疗后第6个月时TC、LDL-C水平降低,与治疗前差异有统计学意义（P〈0.01）,并持续至第12个月;治疗后第12个月TG减低、HDL-C升高,与治疗前差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗后第6个月时,颈动脉斑块大小比治疗前减少（P〈0.01）,并持续至第12个月。治疗后第12个月,颈动脉IMT厚度减少,与治疗前差异有统计学意义（P〈0.05）。结论较长时间应用阿托伐他汀20 mg/日,可以使颈动脉粥样斑块大小减少,颈动脉IMT厚度减少,逆转颈动脉粥样斑块的进程。     

4F—PCC替代血浆可有效逆转VKA出血

《循环》（Circulation）在2013年8月9日在线发表了美国一项关于替代血浆的研究，该研究表明，在接受维生素K拮抗剂（VKA）治疗患者出现大出血的紧急情况下，四因子凝血酶原复合体浓缩物（4F—PCC）可作为血浆的有效替代药物，逆转VKA出血。     

8-Br-cAMP联合槲皮素对人食管癌Eca-109细胞的逆转化作用

目的探讨8-Br-cAMP与槲皮素联合用药对人食管癌Eca-109细胞逆转化的作用。方法将培养的Eca-109细胞随机分为4组:①8-Br-cAMP组(Br):加终浓度为2×10-5mol/L8-Br-cAMP;②槲皮素组(Q):加槲皮素终浓度为43μmol/L;③8-Br-cAMP和槲皮素共同作用组(Br+Q):加终浓度为2×10-5mol/L8-Br-cAMP和终浓度为43μmol/L的槲皮素;④对照组(C):仅加DMEM培养液(含10%胎牛血清)。同时培养48h后分别对以上4组细胞制备细胞滴片及硝酸纤维素膜滴膜两种标本,进行Caspase-3和PCNA的免疫组化和免疫斑点印迹实验;应用完整细胞原位斑点印迹杂交技术检测c-myc、野生型p53(wtp53)、p16和EGFR的基因表达;并进行分化细胞/增殖细胞计数。结果8-Br-cAMP与槲皮素联合或单独应用均可上调Caspase-3免疫反应信号的表达,下调PCNA免疫反应信号的表达;同时上调wtp53和p16基因的表达,下调c-myc和EGFR基因的表达;且分化细胞的比率显著提高。结论8-Br-cAMP与槲皮素联合用药或单独用药均可通过调控人食管癌Eca-109细胞癌基因和抑癌基因的表达对Eca-109细胞起到生长抑制和促分化的作用。     

糖尿病肾病真的不能逆转吗？

糖尿病患者患病时日一久，血糖控制得不够理想，很多患者都会合并发生肾病。称为糖尿病性肾小球硬化症。简称糖尿病肾病。此病是糖尿病特有的、严重的微血管并发症.也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。一旦患了此病.在医生那里就相当于宣判了死刑。因为糖尿病肾病晚期发展成肾功能衰竭、尿毒症后，治疗效果不好，肾功能不能发生逆转。     

靶向ERCC1 RNA干扰对人肺腺癌细胞顺铂耐药的逆转

目的:探讨利用RNA干扰技术切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-completion gene 1,ERCC1)逆转耐顺铂(cisplatin,CDDP)人肺腺癌细胞A549/CDDP的耐药性。方法:(1)常规体外培养A549/CDDP细胞,以脂质体包裹的ERCC1-siRNA转染细胞,转染浓度分别为100、200、300 nmol/L,并设空白转染、Lip转染对照组,观察转染效果。(2)采用免疫组化SABC法及RT-PCR法分别检测肿瘤细胞转染siRNA后ERCC1基因和蛋白的表达。(3)MTT法检测肿瘤细胞耐药指数,观察ERCC1靶向siRNA逆转A549/CDDP细胞顺铂耐药的效果。结果:(1)Lip组、siRNA-neg组转染效率分别为(56.38±9.82)%、(63.54±4.87)%,SiRNA-ERCC1①组、siRNA-ERCC1②组、siRNA-ERCC1③组转染效率分别为(43.62±6.08)%、(65.85±9.61)%和(78.93±4.86)%。(2)针对ERCC1的siRNA转染A549/CDDP后,细胞ERCC1 mRNA及蛋白表达均下调,siRNA-ERCC1(300 nmol/L)组效应最强,分别下降至(11.19±6.82)%和(20.88±6.57)%(P<0.01)。(3)A549/CDDP细胞转染后耐药倍数减为6.05、4.64、2.94,空载体对照组细胞的耐药倍数为9.6。结论:RNA干扰技术封闭ERCC1基因可较大程度逆转耐顺铂人肺腺癌细胞的耐药性,且呈一定的浓度依赖性;ERCC1基因可作为逆转肺癌耐药治疗的有效靶点。     

靶向ERCC1 RNA干扰对人肺腺癌细胞顺铂耐药的逆转

目的: 探讨利用RNA干扰技术切除修复交叉互补基因1（excision repair crosscompletion gene 1，ERCC1）逆转耐顺铂 (cisplatin,CDDP)人肺腺癌细胞A549/CDDP的耐药性。方法：(1) 常规体外培养A549/CDDP细胞，以脂质体包裹的ERCC1siRNA转染细胞，转染浓度分别为100、200     

卡莫氟固脂纳米粒对人大肠癌细胞多药耐药的逆转的机制研究

研究卡莫氟固脂纳米粒对人大肠癌细胞多药耐药的逆转作用,并对其逆转机制进行了初步探讨.采用MTT法比较了卡莫氟不同药物形式的细胞毒作用;采用RT-PCR技术考察卡莫氟固脂纳米粒对敏感和耐药人大肠癌细胞中mdr 1和MRP的基因表达的影响.卡莫氟固脂纳米粒能下调耐药人大肠癌细胞中mdr 1的mRNA表达,对其中的MRP的mRNA的表达没有显著影响.卡莫氟固脂纳米粒能逆转人大肠癌细胞由mdr 1 介导的多药耐药,而对MRP介导的多药耐药没有显著影响.     

中药逆转肿瘤多药耐药非经典机制的研究进展

目前认为,由肿瘤多药耐药(MDR)基因编码的P-糖蛋白(P-gp)过度表达介导的药物外排是产生MDR的经典机制[1]。除此外,MDR还与多药耐药相关蛋白(MRP)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、细胞凋亡等多种非经典机制密切相关。由于中药不同于一般的化学制剂只有单一的逆转作用靶点,一种中药单体就是一个复杂的化学分子复合体,往往同时具有数种逆转机制,故从中药中筛选有效的MDR逆转剂已成为近年的研究热点。然而,中药逆转肿瘤MDR研究现存的主要问题是无论何种剂型,其研究机制偏于单一,大多数的研究主要集中在经典机制上。…     

益气活血方逆转压力负荷性心肌肥大过程中对线粒体超微结构的影响

目的：观察益气活血方治疗压力负荷所致大鼠心肌肥大对心肌线粒体超微结构的影响。方法：用腹主动脉缩窄法复制心肌肥大模型，用益气活血方和开搏通治疗，用多道生物信号分析系统记录血压和心率，用透射电镜观察线粒体的超微结构。结果：与正常对照Ⅰ组比较，实验Ⅰ组的收缩压较高（P〈0．05），心系数较大（P〈0.01）；与实验Ⅱ组比较，中药组和开搏通组的心系数较小（P〈O．05）。实验Ⅰ组，心肌细胞核两侧和肌膜下可见成片、成节的线粒体增生，线粒体变暗。实验Ⅱ组，线粒体仍有代偿性增生，但不及实验Ⅰ组明显。开搏通组，线粒体代偿性增生明显。中药组，线粒体变暗的比例略高于开搏通组，代偿性增生能力略低于开搏通组。结论：益气活血方能逆转心肌肥大，对于改善心肌肥大大鼠的线粒体超微结构有一定作用，但线粒体代偿增生能力稍逊于开搏通组，变暗的线粒体数量略多于开搏通组。