壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠抗氧化能力及肾功能的影响

背景：壳寡糖和N-乙酰氨基单糖是高分子不溶性壳聚糖经水解的产物,具有水溶性。由于分子结构相似,壳寡糖和N-乙酰氨基单糖壳聚糖同样具有抗氧化等功效,同时由于其小分子可溶性和易被人体吸收的特性,在糖尿病及其并发症预防与治疗方面有更广阔的应用前景。目的：观察不同剂量的壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠抗氧化能力的影响及对肾脏的保护作用。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-07/09在中国海洋大学生物化学实验室完成。材料：壳寡糖,N-乙酰氨基单糖由中国海洋大学生物化学实验室制备。81只Wistar大鼠随机分为9组：正常对照组,阴性对照组,二甲双胍组,壳寡糖和N-乙酰氨基单糖低、中、高剂量组,每组9只。方法：正常对照组腹腔内注射柠檬酸缓冲液,其余各组按65mg/kg体质量一次性腹腔内注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病大鼠模型。壳寡糖和N-乙酰氨基单糖低、中、高剂量组分别按每日250,500,1500mg/kg灌胃壳寡糖和N-乙酰氨基单糖水溶液,正常对照组,阴性对照组按体质量灌胃等体积凉白开水（10mL/kg）,二甲双胍组按每日200mg/kg灌胃二甲双胍水溶液,连续60d。主要观察指标：①测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度、总抗氧化能力和肾功能指标。②肾脏病理组织学检查。结果：壳寡糖,N-乙酰氨基单糖可以增加糖尿病大鼠血清中总抗氧化能力及超氧化物歧化酶浓度,显著降低血清中丙二醛、尿素氮、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶及尿液中总蛋白/肌酐、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶/肌酐的水平。其中以壳寡糖中剂量组（500mg/kg）和N-乙酰氨基单糖低剂量组（250mg/kg）作用效果较好。结论：适量壳寡糖及N-乙酰氨基单糖能够有效的降低链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的抗氧化能力,从而对肾脏起到了保护作用。     

雪莲果能降低血糖吗?

<正>雪莲果是南美安地斯山脉地区原产的植物,生长于海拔1000米以上,是野生的地下水果,国外名"Yukon"。雪莲果外形和红薯很像,果肉像水梨,薄汁多、晶莹剔透、香甜脆爽,属低热量的食物,被称为"高山圣果","圣"在它含有较高果寡糖和二十多种人体必需的氨基酸,还含钙、镁、铁、锌、钾、硒等微量元素。     

巴戟天寡糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)心功能的影响.方法:将48只Wistar大鼠随机分为假结扎组、IRI模型组、阳性对照组和MOO高、中,低剂量组,每组8只.阳性对照组给予地奥心血康0.7 g/kg,MOO 3个剂量组分别给予2.8、1.4及0.7 g/kg的MOO灌胃,假手术组和模型组按10 mL/kg给予蒸馏水灌胃,均1次/d,共7 d.末次给药1 h后,除假结扎组不结扎外,其他各组均结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min.观察心功能、心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及肌酸激酶(CK)等的变化.结果:6组大鼠左室收缩压、左室舒张期末压、左室内压最大变化速率及心肌酶谱比较差异均有统计学意义(P均＜0.001).与模型组相比,MOO各剂量组心功能均明湿改善,心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性升高,而CK含量则降低(P＜0.001).结论:MOO有预防心肌IRI作用,其机制主要与防止钙超载有关.     

壳寡糖对急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 30只大鼠随机分成酒精组(10只),壳寡糖组(10只),对照组(10只).酒精组大鼠按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精,壳寡糖组大鼠按体重0.01mL/g灌胃壳寡糖溶液(0.67 g/mL)b 0.5 h再按体重15 g/kg一次性灌胃47.5%酒精.对照组大鼠灌胃生理盐水.灌胃后48 h取血清检测ALT、AST和GGT,取肝组织做病检和TUNEL检测.结果 壳寡糖组ALT较酒精组极显著降低,P<0.01.酒精组大鼠肝组织水变性、脂肪变性、片状坏死和细胞凋亡病变率均为100%;壳寡糖组大鼠肝组织水变性和细胞凋亡病变率均为100%,无脂肪变性、片状坏死.酒精组凋亡肝细胞核数占肝细胞核总数比是48.2%,壳寡糖组是26.7%,P<0.01.对照组未见异常病变.结论 壳寡糖对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

肝素寡糖通过抑制PKC-α影响血管平滑肌细胞增殖的作用(英文)

为考察肝素寡糖对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,并探索其相关细胞内信号转导机制,采用cell-based ELISA法、RT-PCR法、Western blotting法和免疫细胞化学法检测细胞内PKC-α蛋白水平和mRNA水平;采用RT-PCR法检测c-jun、c-myc和c-fos等3种原癌基因的mRNA水平。结果显示,肝素寡糖可以抑制新生牛血清诱导的PKC-α和原癌基因的表达,这可能是肝素寡糖抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一;流式细胞实验结果显示,肝素寡糖能将细胞阻滞于G0/G1期,从而阻断细胞周期进程。综上所述,肝素寡糖可能通过抑制PKC-α表达,进而抑制原癌基因的表达,阻断细胞G1/S期转换,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖。     

壳聚糖／壳寡糖衍生物的制备及其抗氧化性能研究

壳聚糖和壳寡糖经化学改性得到季铵盐衍生物-O-2′-羟丙基三甲基氯化铵壳聚糖/壳寡糖,通过红外光谱对其结构进行表征.考察了两种季铵盐衍生物对DPPH自由基的清除活性以及还原能力.当质量浓度为0.6 mg/mL时,壳聚糖季铵盐和壳寡糖季铵盐对DPPH自由基的清除率分别为9.5 %和29.3 %.在还原体系中,当质量浓度为2.5 mg/mL时,其吸光度分别为0.11和0.43.结果表明:通过化学改性,得到的壳聚糖季铵盐衍生物水溶性优良、具有抗氧化活性;壳寡糖季铵盐清除自由基的活性和还原能力强于壳聚糖季铵盐衍生物.这可能由于壳寡糖分子链短,更多活性氨基和羟基暴露出来参与抗氧化反应所致.     

壳寡糖对兔腓总神经损伤的影响

目的:研究壳寡糖(COSs)对兔周围神经损伤的修复作用。方法:对32只健康成年兔行腓总神经夹伤术。再分为4组:COSs高、低剂量组(剂量3mg/kg及1.5mg/kg),弥可保组(阳性对照,剂量30μg/kg),空白对照组(给予等体积双蒸水),均耳缘静脉给药6周,行Meyer's改良神经三色染色和透射电镜观察。结果:COSs高、低剂量组再生髓鞘数目显著优于空白对照组(P<0.01)。超微结构观察显示COSs高、低剂量组再生神经的髓鞘形态明显优于空白对照组,变性纤维数少于空白对照组。结论:COSs能促进兔腓总神经夹伤后的再生。     

Antidiabetic effects of chitooligosaccharides on pancreatic islet cells in streptozotocin-induced diabetic rats

AIM： To investigate the effect of chitooligosaccharides on proliferation of pancreatic islet cells, release of insulin and 2 h plasma glucose in streptozotocin-induced diabetic rats. METHODS： In vitro, the effect of chitooligosaccharides on proliferation of pancreatic islet cells and release of insulin was detected with optical microscopy, colorimetric assay, and radioimmunoassay respectively. In vivo, the general clinical symptoms, 2 h plasma glucose, urine glucose, oral glucose tolerance were examined after sixty days of feeding study to determine the effect of chitooligosaccharides in streptozotocin-induced diabetic rats. RESULTS： Chitooligosaccharides could effectively accelerate the proliferation of pancreatic islet cells. Chitooligosaccharides （100 mg/L） had direct and prominent effect on pancreastic β cells and insulin release from islet cells. All concentrations of chitooligosaccharides could improve the general clinical symptoms of diabetic rats, decrease the 2 h plasma glucose and urine glucose, and normalize the disorders of glucose tolerance. CONCLUSION： Chitooligosaccharides possess various biological activities and can be used in the treatment of diabetes mellitus.     

地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响

目的观察地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响。方法将培养7～9d的SD大鼠海马细胞进行NSE鉴定,然后随机分为:正常组(control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);谷氨酸损伤组(Glu);谷氨酸损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+Glu)。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果0.1mmol·L-1谷氨酸作用于海马神经元24h,出现明显细胞损伤,细胞存活率下降,培养液中LDH含量明显增加,细胞凋亡率增高(P<0.01);4、20、100mg·L-1的地黄寡糖可不同程度的改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态的改变,提高细胞存活力,减少LDH的漏出,降低细胞凋亡率,并呈一定的剂量依赖性。4、20、100mg·L-1单纯地黄寡糖组与正常组间各指标差异没有显著性(P>0.05)。结论谷氨酸能诱导海马原代细胞的凋亡,地黄寡糖能有效保护海马神经细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。