肝郁脾虚证在形成慢性阻塞性肺疾病营养不良中的作用

营养不良是慢性阻塞性肺疾病（COPD）常见的合并症,也是关系到其预后的一个独立危险因素。目前国内中医医家,多从肺、脾、肾等脏分析营养不良的发生机制,本篇主要论述肝郁脾虚证在形成COPD营养不良中的作用。     

加味三仁汤治疗热郁肺型慢性阻塞性肺疾病60例的疗效观察

目的:观察加味三仁汤对热郁肺型慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗效果.方法:通过对120例痰热郁肺型患者,随机分成两组,治疗组予以西医常规治疗加用加味三仁汤治疗;对照组西医常规治疗.2周后对两组病例临床疗效及血气进行统计学对比分析.结果:两组在治疗后较治疗前症状均有明显改善,治疗组明显优于对照组.结论:加味三仁汤对痰热...     

血府逐瘀汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血流变学的影响

目的:观察血府逐瘀汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者临床疗效及血液流变性的影响.方法:将62例AECOPD患者随机分为治疗组与对照组各31例,予西医常规治疗,治疗组加用血府逐瘀汤加味内服,共10天,检测治疗前后两组血液流变学指标变化.结果:治疗组、对照组治疗后全血高切黏度、低切黏度、血浆黏度、红细胞...     

家属参与早期心理干预治疗脑卒中偏瘫患者的疗效

脑血管疾病的发病率、死亡率及致残率均高,作为脑卒中后常见的伴随症状,焦虑和抑郁及自尊水平越来越受到重视。本文分析早期对患者进行心理干预的临床疗效。     

吡格列酮对谷氨酸引起皮质神经元损伤的保护作用及其机制

目的观察吡格列酮对谷氨酸引起皮质神经元损伤的保护作用及机制。方法初生大鼠乳鼠的皮质神经元体外培养7 d后用于实验,建立谷氨酸损伤模型,用Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变,MTT法测定细胞活力,W estern印迹法检测磷酸化p38MAP激酶蛋白水平。结果谷氨酸组细胞存活率较对照组明显降低(P0.01),吡格列酮、SB203580和一氧化氮合酶抑制剂(SMT)提高细胞存活百分率(P0.01)。谷氨酸组细胞凋亡百分比较对照组增加(P0.01),吡格列酮SB203580和SMT均能降低细胞凋亡百分比(P0.01)。谷氨酸组磷酸化p38MAP激酶蛋白水平较对照组明显升高(P0.01),吡格列酮明显降低磷酸化p38MAP激酶蛋白水平(P0.01)。结论吡格列酮对谷氨酸引起体外培养皮质神经元损伤具有保护作用,此作用与降低磷酸化p38MAP激酶蛋白水平有关。     

1例右肾胆囊切除术的护理体会

通过1例右肾胆囊切除术的护理,体会到了掌握好本专业理论知识与技术操作,术前做好心理护理及术前宣教取得患者及家属的支持和配合这将有利于临床工作和患者的早日康复,最终患者经过手术治疗和护理恢复良好顺利康复出院.老年患者体内各重要器官已出现退行性变化,生理调节功能差,内分泌系统可发生代谢紊乱,对手术耐受力差,常合并有不同程度...     

布地奈德联合沙丁胺醇氧驱动治疗支气管哮喘的临床护理观察

目的：研究布地奈德联合沙丁胺醇氧驱动治疗哮喘的临床效果和护理方法。方法入选2014年9月至2015年9月在我院治疗的支气管哮喘患者66例,按照随机的分配方式分成对照组与观察组,每组33例。对照组应用硫酸沙丁胺醇雾化吸入治疗,同时进行吸氧,观察组应用布地奈德混悬液联合沙丁胺醇溶液在氧驱动下吸入治疗。两组患者在治疗同时采用综合护理干预进行护理,两组患者在治疗后对临床疗效和不良反应情况进行比较研究。结果观察组治疗后总的有效率显著性的高于对照组的总的有效率,P<0.05,观察组中不良反应发生较少。结论在支气管哮喘的治疗中采用布地奈德联合沙丁胺醇氧驱动的治疗方法和综合的护理干预,临床效果显著,不良反应发生少,可在临床中推广应用。     

事件影响量表的信度、效度分析

目的：分析和探索事件影响量表(IES)的信度和效度。方法：以跳楼自杀事件后58名现场目击者作为被试，分别在事件后第二周和第四周进行IES的测查，同时由精神科医生根据创伤性应激障碍临床诊断访谈提纲问卷分别进行个别临床诊断性访谈。对获取的数据进行相关分析和因子分析。结果：IES的稳定性、内部一致性和内容效度、及与ASD诊断的准则关联效度均良好。结论：目前，IES是一个比较好的评估创伤性事件应激反应的工具。     

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法:实验于2004-03/10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠36只,随机分为6组,每组6只。正常对照组:巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组:巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组:在加入淀粉样β蛋白的同时加入10,100,500μmol/L,1mmol/L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果:36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(281.54±14.85),(17.55±4.84)ng/L,(P<0.01)]。淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[(238.05±6.21),(186.90±7.44),(117.55±8.08),(71.77±10.50)ng/L,P<0.01],且有明显剂量依赖关系(P<0.05)。②巨噬细胞的一氧化氮生成量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(85.04±6.16),(26.10±3.25)μmol/L,(P<0.01)],淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[(69.80±4.96),(54.52±3.45),(43.88±4.04),(33.83±3.13)μmol/L,P<0.01],且有明显剂量依赖关系(P<0.05)。③诱导型一氧化氮合酶的表达:正常对照组只有零星细胞染色阳性;而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达,该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论:①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞,使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮,诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用,从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。