血管内皮损伤与不稳定型心绞痛

近年研究发现，血管内皮损伤是不稳定型心绞痛发病过程中最重要的病理环节。内皮细胞受损，是冠状动脉粥样硬化的始动环节，内皮损伤的持续存在促使不稳定斑块形成、破裂以及血小板活化、血栓形成和血管痉挛，导致冠状动脉狭窄，出现心肌缺血。组织缺血缺氧进一步加重了内皮的损伤，由此形成恶性循环。因此，充分认识血管内皮损伤与不稳定型心绞痛发病的关系，采取有效药物保护血管内皮，以改善心肌供血供氧，是防治不稳定型心绞痛的重要措施。     

宿主骨髓对同种异体皮质骨爬行替代过程中VEGF表达的影响

目的:研究宿主骨髓对VEGF表达的影响,揭示异体皮质骨移植后的愈合机理.方法:新西兰大白兔72只,24只制备深冻异体骨,48只移植异体骨术后1、2、4、6、8、12周取材,对比双侧VEGF表达的差异.结果:移植后4周,实验侧扩大的哈佛氏管强阳性表达;6～8周,扩大的哈佛氏管内生长活跃的细胞和新的管状结构等强阳性表达;8～12周,吸收骨陷窝内生长活跃的骨细胞强阳性表达.对照侧6周开始出现少量弱阳性表达的扩大哈佛氏管.双侧对比,阳性表达骨细胞计数均差异性显著.结论:(1)异体皮质骨内部的血运来源与外周不同;(2)宿主骨髓通过哈佛氏管,对异体皮质骨内部的血运重建和成骨活动中起着重要作用.     

坎地沙坦酯对原发性高血压患者血压及血管内皮功能的影响

目的:观察坎地沙坦酯对原发性高血压患者血压和血管内皮功能的影响,探讨血管内皮功能与原发性高血压的相互关系.方法:对87例原发性高血压患者口服坎地沙坦酯进行观察.采用水银血压计测量坐位右上肢血压,放射免疫法测定ET含量,硝酸还原酶法测定NO含量.结果:治疗后血压明显下降,差异显著(P<0.05).治疗后高血压患者ET水平显著低于治疗前(P<0.05),NO水平显著高于治疗前(P<0.05).结论坎地沙坦酯能调节血管内皮ET与NO的分泌,平稳有效降低血压,并可能改善原发性高血压患者的预后;本研究也提示,高血压患者血压增高与内皮功能受损有关.     

显露血管内皮下层纤维连接素的方法

本文报道了一种显露内皮下层纤维连接素的理想方法。大白鼠主动脉壁分别用1.0％NP-40作用5min,30.0mmol/L KCl作用10min后,内皮细胞全部脱离,内皮下层大部分纤维连接素被保留。本法适用于建立细胞与血管壁相互作用的体外实验模型。     

循环内皮细胞水平与糖尿病肾病的相关性及银杏达莫的干预作用

目的:探讨外周血循环内皮细胞(CEC)和糖尿病肾病(DN)的相关性,以及银杏达莫注射液在DN防治中的可能作用。方法:检测65例2型糖尿病患者24h尿白蛋白排泄率(UAER)及CEC数,分析两者的相关性。将UAER为30~300mg·d-1的45例患者随机分为两组,常规治疗组22例,进行常规降血糖、控制血压等治疗;银杏达莫治疗组23例,在常规治疗基础上静脉滴注银杏达莫注射液2周。比较两组治疗前后血糖、血压、UAER及CEC水平的变化。结果:单纯糖尿病(SDM)组和早期糖尿病肾病(EDN)组的外周血CEC水平比对照组(NC)显著性升高,并呈逐渐增高的趋势(P<0.01)。UAER与收缩压(SBP)、外周血CEC水平呈正相关(P<0.01)。EDN组中,银杏达莫治疗后UAER及CEC明显降低(P<0.01);而常规治疗组无明显变化。线性多元逐步回归分析表明,银杏达莫治疗后UAER的改变与CEC数的变化成正相关(P<0.01)。结论:血管内皮细胞(VEC)损伤在DN发生发展中起重要作用,银杏达莫对VEC的保护作用可能是其延缓DN发展的重要机制。     

腰大肌内皮样囊肿1例报告

患者，女，36岁，农民。主因腰痛伴左臀部疼痛1个月入院，咳嗽及翻身时症状明显加重。查体无明显阳性体征。腰椎MRI示：L3椎本水平左侧腰大肌外缘可见一类圆形长T2信号影，信号欠均匀，可见包膜，与腰大肌交界面清。腰大肌B超未见明显异常。术中所见：在约L3椎体水平腰大肌内触及一囊性占位物质，     

环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。     

奥曲肽对肝动脉栓塞治疗大鼠肝癌影响的实验研究

目的　观察奥曲肽(octreotide)降低肝动脉栓塞(HAE)促进肿瘤新生血管生长的作用以及抑瘤作用。方法　采用大鼠肝内种植Walker 256瘤株制作肝癌模型,分为对照组、Octreotide组、HAE组和HAE+octreotide组共四组。定期切取肿瘤标本测量肿瘤体积,检测标本中的血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)。结果　各干预组肿瘤体积均小于对照组(P<0.01), HAE+octreotide组肿瘤体积也小于 HAE组(P<0.05); HAE+octrotide组 VEGF表达低于HAE组(P<0.05);Octreotide组、HAE+octreotide组 MVD表达低于对照组(P<0.05)。结论　在对大鼠肝癌的治疗中,行肝动脉栓塞时联用奥曲肽,可降低单纯肝动脉栓塞引起的癌组织 VEGF高表达,减少肿瘤新生血管形成,加强其抑瘤作用。     

免疫"妥协"和骨髓增生异常综合征细胞克隆

骨髓增生异常综合征(MDS)是一类恶性造血干／祖细胞克隆性疾病，以无效造血和高风险进展为急性白血病为特征，WHO分类将其归入髓系肿瘤。在该病的发生、发展过程中，负有监视并清除恶性克隆功能的免疫系统也发生了异常改变，其突出特征是对恶性造血克隆无足量反应，妥协(compromise)以至耐受(tolerance)，以至MDS逐步向白血病转化。现对此方面研究进展综述如下。