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11.
目的 研究主、被动最大张口度(AMMO、PMMO)与颞下颌关节强直严重程度的关系。方法 选取28只健康雄性绵羊随机分为实验组和对照组,每组各14只。实验组绵羊双侧颞下颌关节模拟髁突矢状骨折,其中左侧翼外肌被切断以阻断其功能;对照组绵羊未进行手术。于术前及术后12、24周对所有绵羊体重、AMMO、PMMO、颞下颌关节形态学特点进行测量评估。结果 实验组只有右侧保留翼外肌功能的颞下颌关节发生了骨强直。术后12、24周,实验组绵羊AMMO、PMMO、极限距离均显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P < 0.05)。实验组绵羊AMMO和PMMO与骨融合区宽度、长度、面积及钙化程度均呈负相关(均P < 0.05),其中骨融合区面积为主要影响因素(术后12、24周相关系数r分别为-0.94、-0.95)。结论 颞下颌关节强直动物模型中阻断翼外肌功能可阻止骨强直的发生;对于早期髁突矢状骨折,可通过牙合垫或牙合板进行张口训练,进而阻断翼外肌功能。当颞下颌关节发生骨强直时,骨融合区面积越大,张口受限越明显。  相似文献   
12.
13.
观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白(synaptic vesicular protein,SYN)的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位,应用“醒脑开窍”法进行电针,每天电针30 min,连续电针6 d休1 d,7 d为一个疗程,首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分,TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低(P<0.01),电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短(P<0.01),电针组脑梗死率较模型组显著缩小(P<0.01),SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强(P<0.01)。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶,SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积,上调脑内SYN的表达,进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。  相似文献   
14.
目的 探讨左冠状动脉异常起源于肺动脉(anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery,ALCAPA)的临床特点、诊断方法、外科治疗及疗效分析。方法 2006年6月~2015年1月阜外医院诊断为ALCAPA并行手术治疗患儿29例,对这些患儿的临床资料、诊断与治疗情况及随访结果进行回顾性分析。随访结果根据包括复查结果及电话随访。结果 本组患者男性16例,女性13例,年龄2月~1(0.75±0.27)岁,体质量4.8~11.5(8.0±2.2)kg,左心室射血分数18~66(42±18)%。患儿均出现临床心功能不全症状,并通过心电图、心脏彩超及64排螺旋CT检查以明确诊断。并发二尖瓣轻度反流10例,中度反流5例,重度反流4例。手术中将左冠状动脉从肺动脉游离后,直接将左冠状动脉移植到升主动脉15例,用部分肺动脉干和主动脉壁或心包片作左冠状动脉延伸与升主动脉吻合13例,应用肺动脉内通道术(Takeuchi方法)1例。9例并发二尖瓣中度及以上反流者同期作二尖瓣成形术。术毕3例行体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助左心系统。无手术早期死亡。术后随访资料24例(83%,24/29),随访1~80(22±20)个月,患儿术后症状均明显改善。结论 ALCAPA的患儿应早期诊断,及早手术治疗。冠状动脉直接移植术是目前重建双冠状动脉系统的首选方案, 外科治疗效果良好。  相似文献   
15.
<正>《中国胸心血管外科临床杂志》系由教育部主管,四川大学主办,四川大学华西医院承办的全国性胸部及心脏血管外科高级专业学术期刊。本刊主要报道该领域具有导向性的临床和基础研究成果、临床诊治经验、手术技术改进以及对临床具有指导意义的专家评论。主要栏目有胸心外科住院医师培训论坛、述评、专家论坛、论著(包括系统评价、先天性心脏病、获得性心脏病、胸外科、技术与方法、基础研究)、综述、临床经验、短篇报道、病例报告(讨论)及国内外学术动态等。  相似文献   
16.
目的探讨小儿隐睾症的手术治疗方法及其效果。方法随机选取我院2014年2月-2015年3月期间收治的隐睾症患儿148例,将其分为微创组和开放组,并对患儿的临床手术效果进行分析。结果两组患儿的临床手术效果并无明显差异(P0.05),微创组患儿的手术时间、术中出血量、术后下床时间均优于开放组,差异有显著统计学意义(P0.05)。结论手术治疗一种有效的小儿隐睾症治疗方案,其中开放手术和腹腔镜手术均可有效治疗患儿,临床应使患儿病情选择合理的手术方案,促进患儿的及早康复。  相似文献   
17.
目的比较微创与传统术式治疗SandersⅡ型跟骨关节内骨折的临床疗效。方法选择2011年6月至2014年6月玉林市第一人民医院收治的60例SandersⅡ型跟骨关节内骨折患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。观察组给予微创内固定治疗,对照组给予传统"L"形切口内固定治疗。记录两组患者等待时间、手术时间、术后引流量、早期并发症、晚期并发症,测量术前、术后Bhler角、Gissane角,采用视觉模拟量表(VAS)、美国骨科足踝外科协会(AOFAS)后足评分及健康状况调查表(SF-36)对手术效果进行评估。结果观察组术后引流量少于对照组[(60±19)m L比(206±41)m L],早期并发症、晚期并发症发生率低于对照组[0.0%比13.3%(4/30);26.7%(8/30)比100.0%(30/30)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组患者的Bhler角、Gissane角均高于治疗前[(27±5)比(14±4)、(116±19)比(88±11);(26±6)比(14±4)、(115±21)比(88±14)],差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,观察组和对照组患者的SF-36评分、AOFAS后足评分均高于治疗前[(80±12)分比(51±9)分、(90±16)分比(58±12)分;(71±10)分比(51±10)分、(84±13)分比(60±11)分],VAS评分低于治疗前[(1.8±0.5)分比(7.4±1.5)分,(2.0±0.6)分比(7.5±1.7)分],差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后,观察组SF-36评分高于对照组(P<0.01)。结论微创内固定治疗SandersⅡ型跟骨骨折可以获得与传统内固定治疗接近的疗效,且对患者创伤小,早晚期并发症发生率较低,有利于患者距下关节功能的恢复,可加速患者的康复。  相似文献   
18.
19.
目的:对比不同矫治器对错[牙合]畸形患者面高度及前后牙咬合关系的影响。方法:选取于笔者医院接受矫治的83例错[牙合]畸形患者,根据患者矫治器类型分为直丝弓组和Begg组,分别为42例和41例。比较并分析两组患者治疗前后牙咬合关系、硬组织、磨牙及面高度的变化情况。结果:矫治后,两组患者OJ-PPV、OB-PP、LMA-MPV、LMA-MPV均降低,Begg矫治组OJ-PPV水平显著高于直丝弓矫治组,OB-PP、LMA-MPV、LMA-MPV水平显著低于直丝弓矫治组,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者LAFH、LAFH/TAFH、PFH/TAFH水平均升高,其中Begg矫治组患者LAFH水平显著低于直丝弓矫治组,差异均具有统计学意义(P<0.05);两组患者LMA-MP、LMC-MP水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05);矫治前后,两组患者SNA、SNA、ANB水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:两种矫治器对错[牙合]畸形患者硬组织变化均无明显影响,其中Begg矫治对患者前后牙咬合关系改善作用更强,直丝弓对患者面高度的改善能力更强。  相似文献   
20.
目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。  相似文献   
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