超早期脑室穿刺引流术治疗重型脑室出血

目的 探讨重型脑室出血的治疗方法。方法 11例重型脑室出血患者，原发性脑室系统出血7例，继发性脑室系统出血4例，脑实质损伤轻微。在超早期行脑室穿刺引流加脑室内注射尿激酶溶栓治疗。结果 经治疗后11例患者预后良好8例，中残1例，死亡2例，无植物生存状态，并发脑积水3例，行脑室腹腔分流术后好转。结论 在超早期行脑室穿刺引流加脑室内注射尿激酶溶栓可以解除或缓解四脑室血肿对脑干的压迫作用，降低四脑室内压力，提高治疗效果。     

血脂康对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响

目的　探讨高血压病 (EH)患者血浆细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI -1)活性的变化及血脂康对其的影响。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、发色底物显色法分别对 71例轻至中度高血压患者应用血脂康治疗前后和正常对照组者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性进行检测。结果　EH患者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,经血脂康治疗 8周后其浓度明显下降(P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。结论　EH病人血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性较正常人明显升高 ,血脂康在有效调脂的同时能降低EH患者血sICAM - 1浓度和PAI- 1活性 ,减少高血压并发症发生。     

t-PA用于青光眼滤过术的临床随机对照研究

目的　研究组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)在青光眼滤过术中的作用。方法　采用随机对照的临床验证方法 ,将 76例 ( 86眼 )难治性青光眼分为用药组 42例 ( 4 4眼 )和对照组 3 4例 ( 4 2眼 )。用药组术中及术后均应用t PA ;对照组未用t PA。术后随访 18～ 48个月 (平均 3 6个月 )。采用寿命表分析法统计。结果　用药组与对照组手术成功率及功能性滤过泡的累计百分率差异有显著性 (P <0 0 5 )。而眼毒性作用的发生率无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　t PA是安全有效的治疗滤过性手术失败的药物。至少可以在术后 3年内将眼压维持在正常水平     

玻璃体腔注射组织型纤维蛋白酶原激活剂诱导玻璃体后脱离的实验研究

目的 :观察对兔眼玻璃腔注射组织型纤维蛋白酶原激活剂 (tissue typeplasminogenactivator,t PA)联合周边视网膜冷凝诱导玻璃体后脱离 (posteriorvitreousdetachment,PVD)的效果。方法 :30只兔随机分为三组 (A、B、C) ,每组 10只兔 ,右眼为实验组 ,左眼为对照组。实验组A组平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;B组周边视网膜冷凝 平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;C组行周边视网膜冷凝术 ,2 4h后平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;对照组方法同实验组 ,眼内注入BSS0 .1ml。术前、术后用裂隙灯、间接检眼镜、VOLK 90D、B超收稿日期 :2 0 0 4-0 3 -2 2 ;修回日期 :2 0 0 4-10 -0 8基金项目 :陕西省自然科学研究基金资助项目 (2 0 0 2C2 80 )。作者简介 :王丽丽 (195 7-) ,女 ,陕西清涧人 ,主任医师 ,研究方向 :玻璃体视网膜疾病。E -mail:wanglili72 2 @sohu .com及视觉电生理 (electroretinograghy ,ERG)进行随访观察 ,最后取眼球标本进行扫描、透射电镜观察。结果 :实验组A组 :玻璃体后脱离 10 % (1/ 10 ) ,与对照组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B、C组玻璃体部脱离 6 0 % (6 / 10 )和 90 % (9/ 10 ) ,与A组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。对照组均未见玻璃体后脱离。透射电镜观察t PA 5 0 μg对视     

Effect of Triptolide on Expression of Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand in Rat Adjuvant Induced Arthritis

Receptor activator of nuclear factor-kappaBligand(RANKL)promotes osteoclast formation,fusion,differentiation and activation.It plays akey role in osteoclast mediated bone erosion inrheumatoid arthritis(RA).Osteoprotegerin(OPG),as a soluble decoy receptor of RANKL,can prevent bone erosion in RA.Our previousstudies have shownthat Triptolide(TP),an activecompoundidentifiedin a traditional Chinese herb--Tripterygium wilfordii Hook F(TWHF),can ef-fectively inhibit bone destruction in ex…     

急性心肌梗死不同溶栓药物疗效探讨

目的在急诊科比较尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)对急性心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗的临床疗效。方法随机分为三组,UK组222例,SK组205例,r-tPA组201例。给予三种溶栓药物静脉输入,观察血管再通的临床指标,同时观察有无出血、心衰、休克等并发症。结果三组的再通率分别为:r-tPA组为81.3%,SK组为66.1%,UK组为58.7%。而病死率则反之,即r-tPA组为8.7%,SK组为9·2%,UK组为10.3%。r-tPA组重度出血发生率明显高于SK组和UK组(6.2%,1.5%,0.6%),而轻度出血以SK组和UK组多见。血管再通后,病死率、休克、心力衰竭、严重心律失常及再缺血等并发症明显低于血管未通组。结论r-tPA再通率高,溶栓疗效好。但对高血压及老年患者应慎重,以防重度出血的发生。     

在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法：单侧肾切除的链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠，随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化，并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI—1）等细胞因子的表达情况。结果：糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白（UAER）持续上升；血肌酐（Scr）、肾脏肥大指数（KW／BW）、肾小球平均体积（MGV）、系膜面积比（FMA）以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白（FN）的mRNA表达均明显升高，而肌酐清除率（Ccr）已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善，且两组之间无显著差异。结论：氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达，起到保护肾脏作用，但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。     

uPA及PAI-1在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达和活性

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物1(PAI-1)的表达与活性及其临床意义。方法:免疫组化SABC法检测35例恶性卵巢上皮性肿瘤及12例良性卵巢上皮性肿瘤组织uPA和PAI-1蛋白质的表达,发色底物法检测肿瘤组织uPA活性。结果:恶性卵巢上皮性肿瘤uPA、PAI-1的表达明显高于良性卵巢上皮性肿瘤,恶性卵巢上皮性肿瘤中PA活性明显高于良性卵巢上皮性肿瘤(P<0·01);在组织学分型中随恶性卵巢上皮性肿瘤分化程度的降低uPA、PAI-1的表达逐渐升高(P<0·01),uPA活性逐渐升高(P<0·05);在临床分期晚的病例中uPA、PAI-1的表达及uPA活性较临床分期早的病例高(PAP<0·05;PAIP<0·01;uPA活性P<0·05)。结论:uPA、PAI-1与卵巢恶性上皮性肿瘤的分化、转移及浸润有关,可能做为恶性卵巢上皮性肿瘤诊治的靶点。     

急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1活性变化和尿激酶对其变化的影响

目的观察内毒素诱导幼猪急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1活性的变化;了解尿激酶对这种变化的影响。方法17只4周龄小白猪随机分3组:盐水(NS)对照组5只,内毒素(LPS)组6只,尿激酶(UK)组6只。测定基础状态,急性肺损伤成模时,成模后2 h、4 h、6 h血浆PAI-1活性,成模6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白含量和PAI-1活性,肺湿干重比,并做病理评分。结果PAI-1活性在LPS组成模后增高,UK组在成模4、6 h较LPS组下降(P<0.05)。BALF中白细胞计数和肺组织病理评分在LPS组较NS组增高,UK组较LPS组降低(P<0.05)。BALF中PAI-1活性在LPS组和UK组较NS组增高(P<0.05),UK组较LPS组有降低趋势(P>0.05)。结论LPS诱导幼猪急性肺损伤时存在PAI-1活性增高,尿激酶可改善这种纤溶抑制状态,减少肺泡白细胞渗出,减轻肺组织损伤,对急性肺损伤有保护作用。     

原发性高血压血管内皮损伤与血栓前状态的研究

目的探讨内皮损伤的分子标志物与原发性高血压发生血栓性疾病的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定98例原发性高血压患者和36例健康对照者血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(VWF)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平变化。结果与正常对照组比较,1、2、3级高血压组VWF、PAI-1水平显著增高(P<0.05),23、级高血压组TM水平显著增高(P<0.05),与1级高血压组比较,2、3级高血压组TM、VWF、PAI-1水平显著增高(P<0.05)。结论原发性高血压病患者存在的血管内皮损伤、抗凝作用减弱、血小板粘附与聚集、纤溶活性的下降,可能是其并发心、脑血管血栓性并发症的原因之一。