脑死亡判定标准与技术规范(儿童质控版)

<正>第一部分脑死亡判定标准儿童脑死亡判定标准适用年龄范围:29 d~18岁。1判定的先决条件(1)昏迷原因明确(2)排除了各种原因的可逆性昏迷2临床判定(1)深昏迷(2)脑干反射消失(3)无自主呼吸靠呼吸机维持通气,自主呼吸激发试验证实无自主呼吸。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠内源性一氧化氮及纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其相关研究

目的 探讨早期吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA和蛋白表达的影响及其意义;观察吸入NO后急性肺损伤大鼠诱生性NO合酶(iNOS)和内源性NO的变化及其与PAI-1表达的关系.方法 采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4～5周SD大鼠急性肺损伤模型.对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20×10-6 NO,干预24 h.应用荧光实时定量PCR方法测定大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学测定2组大鼠肺组织PAI-1蛋白的表达水平,并测定肺组织iNOS活性和NO水平;同时行肺组织病理评分和纤维素染色.结果 造模后气体干预24 h时肺组织PAI-1 mRNA和蛋白表达在NO干预的LPS-NO组较LPS-A组显著降低(4.94 ±0.52比5.56±0.27;1.31 ±0.40比1.69 ±0.16,P均＜0.05).同时NO干预后LPS-NO组iNOS活性和肺组织NO水平均显著低于LPS-A组[(0.84±0.36)U/mg prot比(2.30±0.25) U/mg prot;(1.90±0.84) μmol/g prot比(3.38±0.73) μmol/g prot,P均＜0.05).iNOS活性与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.481,P=0.005;r =0.667,P=0.000);肺组织NO水平与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.532,P=0.002;r =0.784,P=0.000).肺病理评分在干预24 h时,LPS-NO组较LPS-A组下降,差异有统计学意义(4.28±0.94比6.12±1.51,P＜0.05).光镜下LPS-NO组大鼠肺纤维素沉积较吸入空气的大鼠有所减少.结论 早期吸入20×10-6 NO可抑制急性肺损伤大鼠PAI-1的高表达,缓解纤溶失衡,减少纤维蛋白沉积,减轻肺损伤;吸入NO可减少急性肺损伤时肺组织iNOS活性和NO产量,此作用与PAI-1表达下调密切相关,因此可将研究内源性NO系统调节PAI-1表达的信号通路作为下一步的研究方向,为设计新疗法提供思路.     

脓毒症的干细胞治疗前景

脓毒症是机体过度炎症反应导致的一组综合征,是临床常见的危重症,病情进展快,病死率高.干细胞具有抗炎、免疫调节、减轻组织损伤、修复受伤组织的能力,可能为脓毒症治疗带来崭新的前景.     

高同型半胱氨酸血症与不稳定斑块

血浆同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。针对高同型半胱氨酸与动脉粥样硬化和斑块稳定之间的确切联系,以及药物干预等问题成为研究的热点。现主要通过致炎症因子、氧化应激及内质网应激、免疫反应等多种细胞机制水平对同型半胱氨酸的作用作一综述。     

调脂治疗常见问题解答与建议

一、高胆固醇血症的危害?(1)高胆固醇血症与冠心病发病密切相关。(2)高胆固醇血症与冠心病死亡密切相关。二、什么样的病人应接受降胆固醇治疗?(1)原发性和继发性高胆固醇血症。(2)冠心病和冠心病等危症。冠心病等危症是指发生主要冠脉事件的危险性与已患冠心病者等同,即10年内     

重症、危重症手足口病的集束化护理策略

目的探讨有效、具体的集束化护理策略,预防严重并发症的发生。方法通过对46例进入重症监护室的重症/危重症手足口病患儿治疗过程中的加强护理,严格实施温度控制、输液速度控制、镇静镇痛、呼吸道管理以及对体温、神经系统、心血管系统及呼吸系统等系统症状的严密观察,配合消毒隔离,肠道护理等,总结并提出重症/危重症手足口病的集束化护理策略。结果 43例患儿病情控制,转出PICU;3例因神经源性肺水肿、呼吸循环衰竭严重而死亡。经过密切体温、心律/心率、血压、意识、肢体阵挛、四肢循环/毛细血管再充盈时间等的动态观察,同时,加强对患儿液体与体温的控制、采取镇静镇痛并加强呼吸道管理,可有效配合治疗措施,降低病死率。结论重/危重症手足口病病例的护理关键是密切观察生命指征改变,加强体温、液体等管理,注重集束化的治疗策略和相应的集束化护理策略。     

血脂异常与代谢综合征

流行病学研究发现 ,许多人往往同时存在高血压、中心性肥胖、血脂异常及高血糖 ,这些人发生心血管疾病的危险性很高。 1998年Reaven对此提出了“X综合征”的概念 ,以后又有学者冠以“胰岛素抵抗综合征”。 1999年WHO采用了“代谢综合征 (metabolicsyndrome)”的名称 ,定义为 :一个个体存在糖尿病或糖耐量减退 ,并同时具有下列两项以上组合 ,如高血压、血脂异常、中心型肥胖或微量蛋白尿。近年来 ,高尿酸血症、高纤维蛋白原血症、纤溶 /凝血异常等都被列入代谢综合征范畴。当前认为代谢综合征是多基因和多种环境因素综合作用所致的疾病。在…     

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉P-选择素、细胞间粘附分子-1表达的影响

目的研究辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织P-选择素(P-selectin )、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响. 方法 30只雄性新西兰大白兔,分别予普通饲料喂养(正常对照组8只)及高脂饲料喂养(基础对照组10只,辛伐他汀组12只).正常对照组喂养6周后处死.高脂饲料喂养2周后行髂动脉内膜球囊损伤术;术后辛伐他汀组每只予辛伐他汀15 mg/d;分组喂养4周后处死所有动物,取一侧病变髂动脉做病理切片;取另一侧抽提总RNA和总蛋白,分别应用免疫组化方法、半定量逆转录多聚酶链式反应和Western蛋白印迹测定P-选择素和ICAM-1 mRNA和蛋白质水平的表达. 结果辛伐他汀可以显著降低兔血浆总胆固醇,正常对照组、基础对照组和辛伐他汀组动脉壁P-选择素 mRNA/β-actin mRNA的相对值分别为0.12±0.04、0.51±0.06、0.27±0.06,相互间差异有显著性(P<0.05);ICAM-1 mRNA/3-磷酸甘油脱氢酶(GAPDH) mRNA比值分别为0.25±0.08、0.91±0.10、0.47±0.09,相互间差异有显著性(P<0.05);P-选择素为6.41±1.64、14.38±2.56、9.47±1.69, 相互间差异有显著性(P<0.05);ICAM-1为4.71±1.64、14.03±2.05、6.78±1.39, 相互间差异有显著性(P<0.05);免疫组化结果与之相一致. 结论辛伐他汀可以显著降低兔粥样硬化髂动脉组织P-选择素和ICAM-1的表达.     

同型半胱氨酸、炎症与动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程，从炎症角度出发研究同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系也得到了人们的关注。现就炎症在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的作用及其机制方面的研究进展作一综述。     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原生成的影响

目的了解同型半胱氨酸(Hcy)的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖效应的影响。方法实验分为对照组,不同Hcy浓度组和空白孔组,用不同的Hcy浓度刺激VSMC,在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hcy对VSMC的活性影响;以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化;酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0.025-0.05 mmol/L的Hcy浓度刺激下,12-48 h VSMC增殖增加明显;流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hcy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型胶原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高,但无显著性意义。高浓度的Hcy会减少Ⅵ型胶原的分泌,并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速,且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变,最终加速了粥样斑块的发生和发展。