全文获取类型
收费全文 | 39289篇 |
免费 | 4841篇 |
国内免费 | 3008篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 318篇 |
儿科学 | 238篇 |
妇产科学 | 410篇 |
基础医学 | 4286篇 |
口腔科学 | 618篇 |
临床医学 | 3924篇 |
内科学 | 4074篇 |
皮肤病学 | 409篇 |
神经病学 | 786篇 |
特种医学 | 817篇 |
外国民族医学 | 24篇 |
外科学 | 2583篇 |
综合类 | 11995篇 |
预防医学 | 1435篇 |
眼科学 | 420篇 |
药学 | 4493篇 |
46篇 | |
中国医学 | 4820篇 |
肿瘤学 | 5442篇 |
出版年
2024年 | 1252篇 |
2023年 | 3840篇 |
2022年 | 2910篇 |
2021年 | 3227篇 |
2020年 | 2350篇 |
2019年 | 2314篇 |
2018年 | 1212篇 |
2017年 | 1562篇 |
2016年 | 1551篇 |
2015年 | 1449篇 |
2014年 | 1769篇 |
2013年 | 1632篇 |
2012年 | 2080篇 |
2011年 | 2127篇 |
2010年 | 1791篇 |
2009年 | 1563篇 |
2008年 | 1788篇 |
2007年 | 1537篇 |
2006年 | 1346篇 |
2005年 | 1652篇 |
2004年 | 1444篇 |
2003年 | 1369篇 |
2002年 | 1095篇 |
2001年 | 1110篇 |
2000年 | 1081篇 |
1999年 | 694篇 |
1998年 | 536篇 |
1997年 | 320篇 |
1996年 | 264篇 |
1995年 | 126篇 |
1994年 | 40篇 |
1993年 | 20篇 |
1992年 | 16篇 |
1991年 | 11篇 |
1990年 | 18篇 |
1989年 | 23篇 |
1988年 | 8篇 |
1987年 | 6篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
1976年 | 1篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 63 毫秒
51.
目的基于网络药理学和生物信息学方法探究左金丸抗幽门螺杆菌(Hp)感染的分子网络调控机制。方法通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索左金丸化学成分,筛选并预测其入血活性成分和作用靶点,检索疾病数据库中与Hp感染相关的作用靶点,构建左金丸成分靶点与疾病靶点的交互网络,获得左金丸抗Hp的特征性基因;通过DAVID6.8数据库对上述特征性基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析;利用Cytohubba筛选出左金丸抗Hp感染的关键靶点。结果通过TCMSP筛选、预测得到左金丸32个入血活性成分和197个作用靶点。GO分析共得到199条富集结果,其中生物过程包含炎症反应、RNA信号转录、信号传导等152条,细胞组分包含细胞核、细胞外基质、蛋白复合物等19条,分子功能包含细胞因子活性、DNA结合、ATP结合等28条。KEGG分析结果显示,Jak-STAT信号通路、T细胞受体信号通路、细胞周期信号通路、Wnt信号通路等65条通路与左金丸抗Hp感染密切相关。经Cytohubba筛选得到CXCL8、IL10、IL4、VEGFA、MMP9等10个关键基因。结论左金丸抗Hp感染具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,可为其活性成分研究和抗Hp药效及机制研究提供依据。 相似文献
52.
53.
目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。 相似文献
54.
目的 分析tCGA数据库中肝内胆管癌(ICC)高通量测序数据,寻找其预后相关基因,构建风险模型,并研究其在ICC组织中表达及作用通路。方法 下载tCGA数据库中33例ICC组织和8例癌旁组织中的RNA-seq表达矩阵数据和患者临床资料信息,利用edgeR软件包进行基因差异表达分析,通过单因素Cox回归分析筛选出预后相关差异基因,对差异基因绘制生存曲线,筛选出具有临床意义的基因,经多因素Cox回归分析并构建风险模型,通过京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析了解预后相关基因的作用通路。结果 通过edgeR分析后得到6 617个差异基因(筛选标准为|log2 Fold Change|>1,P<0.05),其中高表达组4 094个,低表达组2 523个。通过功能富集发现,这些基因主要集中在化学物致癌作用、药物代谢-细胞色素P450系统、细胞色素P450对异生物质的代谢影响以及视黄醇代谢通路。经单因素Cox回归、R软件“survival”包生存曲线分析显示,UCN2、CST1、PROS1、SLC35E4、PEMT五个基因对ICC患者预后存在显著性影响。通过多因素Cox回归分析,CST1、PEMT、PROS1构建的风险模型对ICC患者预后具有判断作用。结论 UCN2、CST1、PROS1、SLC35E4、PEMT基因可能成为ICC预后判断指标,为后续临床试验提供数据支持。 相似文献
55.
红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降。结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程。 相似文献
56.
目的采用LuxS缺失突变株模型对B型链球菌中数量感应相关分子LuxS的功能及与其相关的自诱导因子-2数量感应通路进行研究,以探索其毒力调控机制。方法采用RT-PCR法、菌落印迹分析、生长曲线测定、cAMP因子测定等方法对该缺失突变菌株的表型特性进行了研究。最后应用哈氏弧菌作为报告菌株,通过生物发光测定法分析了突变株对B型链球菌诱导报告菌株中的生物发光活性的影响。结果发现此缺失突变可导致B型链球菌中scpB基因表达的上调;与野生株相比,突变株的生物发光诱导活性比野生株降低了大约两倍。结论本研究结果证实了LuxS在GBS中AI-2数量感应通路中的重要性,并为GBS中毒力调控机制的进一步研究提供了新的线索。 相似文献
57.
缺氧是癌症的共同特征,除了潜在地降低放、化疗的疗效外,还有助于肿瘤在局部和全身的进展。缺氧诱导因子-1α(hypoxia—inducible factor,HIF-1α)在癌症生理的许多方面发挥作用,包括细胞生存、葡萄糖代谢、癌细胞浸润和血管生成的70多个基因的转录为靶目标。在对缺氧、生长因子刺激、癌基因和原癌基因活化进行应答时HIF-1α被过度表达和(或)活化,并以促进血管形成、适应低氧和维持细胞存活的基因为靶目标。已报道的各种调节因素包括生长网子、基因突变、应激刺激因子和某些癌基因能调节HIF-1α,此过程涉及的信号通路取决于刺激因素和细胞类型。HIF-1α的活化及信号通路和调节因子的活化与肿瘤进展和预后有关。 相似文献
58.
介绍一种动静脉内瘘成熟前使用方法 总被引:3,自引:0,他引:3
血液透析是肾功能衰竭患者肾脏替代疗疗法之一。建立一条有效的血管通路是血液透析顺利进行的前提,有人将血管通路称之为尿毒症患者的生命线,血液透析护士是维护透析患者生命线的第一使者。 相似文献
59.
进行抢救治疗时,既要快速建立静脉通路,又要静脉抽血行各种实验室检查。为减少患者痛苦,我科于2005年2月开始在穿刺静脉留置针时同时采血,效果满意,介绍如下。 相似文献
60.