急性软脑膜微循环障碍实验模型的研究

本文报道应用高分子右旋糖酐制成软脑膜微循环障碍的动物实验模型。软脑膜微循环障碍模型的标志;软脑膜微血管血流速度减慢,血液流态呈粒状流或絮状流,血细胞聚集。 将98只家兔分成甲、乙二组。甲组38只,静脉注射平均分子量为25万的高分子右旋糖酐,乙组60只,静脉注射平均分子量为49万的高分子右旋糖酐。实验结果发现,甲组38只家兔仅28只可复制成软脑膜微循环障碍的实验模型,模型复制成功率为73.6％;乙组60只家兔,59只可形成软脑膜微循环障碍实验模型,成功率为98.3％。本实验证明复制动物模型以49万分子量的高分子有旋糖酐为宜。 本实验模型可用于脑微循环障碍和改善脑微循环药物的研究工作。     

实验性猫眼视网膜静脉阻塞后视网膜功能变化的观察

视网膜中央静脉阻塞（CRVO）是常见的高致盲性视网膜血管病，对其病因和自然病程至今未能透彻了解，也一直缺乏确切有效疗法。我们应用光动力方法阻塞猫视网膜全部三支主干静脉，以求尽量模拟人类CRVO所致的视网膜病变表现，观察闪光视网膜电图（FERG）b波变化情况，以期对CRVO的发展过程有更深入了解，现将结果报道如下。     

实验性腹主动脉瘤瘤体外径与iNOS相关性分析及分期研究

Objective To construct new model of experimental abdominal aortic aneurysm (AAA) and detect the AAA outer diameter and the change of induce nitric oxide synthase(iNOS) in the abdominal aor-tic aneurysm in different period,and analysis the correlation between experimental AAA and iNOS.Methods During the operation of the experiment group,the vascular prosthesis of PTFE was implanted to the rabbit abdominal aorta to form an aneurysm,while sham operation was done in the control group.The tissue of ab-dominal aortic aneurysm was harvested in 1 d,7d,14d,and 28d after operation,respectively.The tissue bo-mogenate concentration of iNOS in the abdominal aortic aneurysm were detected by enzyme linked immu-nosorbent assay (ELISA).Results In experimental group,mean concentration of the tissue bomogenate concentration of iNOS in the abdominal aortic aneurysm in 1 d,7 d,14 d,28 d were (22.129 ±2.518)μ/mL,(27.337±5.321) μ/mL,(36.047±4.584)μ/mL,(44.756±1.799)μ/mL,respectively;In control group,that was (12.499±1.807)μ/mL.The concentration of iNOS in experimental group was significantly higher than that of control group (P < 0.01).The difference during the experimental group all had statisti-cal significance (P < 0.05).Conclusion It is possible that iNOS has some biological function during the formation and progression of the abdominal aortic aneurysm.     

INK4A基因及P16蛋白在辐射诱导小鼠白血病模型中的变化

目的 研究INK4A基因及编码的P16蛋白在辐射诱导的小鼠白血病模型中的改变。方法 7.0 Gy ⁶⁰Co γ射线分4次照射BALB/c小鼠建立辐射诱导的小鼠白血病模型; PCR扩增INK4A 基因第1、第2 外显子,检测等位基因纯合性缺失,甲基化敏感酶切PCR 法检测INK4A基因的甲基化发生情况,并应用PCR单链构象多态性分析方法检测碱基突变的发生;Western blot检测P16蛋白含量改变。结果 在21例白血病模型组织中,外显子2缺失5例,4例发生甲基化,有11例蛋白表达明显下降。结论 辐射诱导的小鼠白血病模型发生过程中伴有P16蛋白表达下降, INK4A基因改变以纯合性缺失和甲基化为主。     

肺外科中单侧肺缺血-再灌注损伤的研究

目的 通过建立新西兰白兔肺外科单侧肺缺血-再灌注损伤动物模型,观察其缺血-再灌注损伤特点.方法 将96只健康新西兰兔随机分成3组:Ⅰ组为对照组(n=36);Ⅱ组为单纯阻断肺动脉组(n=30);Ⅲ组为阻断肺循环组(n=30).术中监测动物血流动力学指标;分别于开胸时(Ⅰ组)、缺血1小时和再灌注1、2、4、6 h(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组)取肺组织检测MDA;取肺组织作病理学观察,并测定手术侧肺湿/干比.结果 各组动物术中血流动力学指标平稳;在缺血1 h和再灌注1、2、4、6 h,Ⅲ组与Ⅱ组比较,肺湿/干比及肺组织中MDA含量的差异均无统计学意义(P＞0.05),Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在相同的时间点,Ⅱ、Ⅲ组呈现相似的肺损伤病理改变,且较为明显的肺损伤均出现在再灌注4h,再灌注6h肺损伤均呈恢复趋势.结论 肺外科中肺动脉阻断和肺循环阻断所致肺缺血一再灌注损伤特点相似,肺外科中肺血管阻断1h是安全的.     

帕金森病模型小鼠的行为学特征及其检测方法研究

帕金森病是一种常见的神经系统退变性疾病，其主要是由于黑质多巴胺能神经元坏死、凋亡，细胞数目减少，使黑质-纹状体通路多巴胺释放减少，患出现静止性震颤、肌张力增高、运动减少等一系列症状。目前已建立多种帕金森病动物模型，其中1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1．1，2，3，6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病小鼠模型是目前最常用的帕金森病动物模型之一，其许多行为学特征与帕金森病患临床表现类似，通过多种方法对其行为学特征进行检测，了解其行为学特征与生理病理的关系，将为帕金森病的病因病理研究提供有效的途径。     

大鼠脑出血模型制作技巧

1 脑出血动物模型制作及其意义 实验性脑出血动物模型的可行性、稳定性、标准性及其与人类脑出血的相似程度,关系到实验研究的意义和价值,是评价实验动物模型成功性的指标.     

建立白介素-1β诱导小型猪冠状动脉狭窄动物模型

目的探讨建立快速、稳定冠状动脉狭窄程度符合临床干预治疗的动物模型方法。方法将小型猪40头随机分为5组,每组8头分别开胸手术,游离搔刮冠状动脉前降支和回旋支外膜并按组包裹含不同剂量白介素-1β(IL-1β)纸巾,IL-1β含量依次为0、3.0、4.5、6.0、7.5μg。术后2周行冠状动脉造影,观察局部冠状动脉狭窄病变情况,处死动物,对包裹纸巾的冠状动脉血管段行病理分析。结果冠状动脉造影见各组冠状动脉管腔平均狭窄程度依IL-1β剂量分别为0、20.61%、39.58%、77.34%、93.79%。IL-1β剂量7.5μg组中2头猪前降支100%狭窄,1头于术后11d死亡未作造影。组织病理学检查见含IL-1β纸巾包裹的冠状动脉血管内膜均有不同程度的增生、炎性细胞浸润、管腔缩小,增生的血管内膜内可见少量血管平滑肌细胞;不含IL-1β纸巾包裹的冠状动脉血管内膜和中膜无增生,管腔无变化。结论采用游离搔刮小型猪冠状动脉前降支和回旋支外膜并包裹含IL-1β6.0μg的纸巾,2周内可建立起稳定、可靠、狭窄程度符合临床冠心病干预治疗的实验研究动物模型。     

非交通型脊髓空洞症大鼠模型的建立

国内脊髓空洞症的动物模型多见于兔、犬等大中型动物。我们建立了一种非交通型脊髓空洞症的大鼠模型,报道如下。材料和方法Sprague Dawley（SD）雄性大鼠23只,动物证号SCXK（沪）2003-0002，体重250～300g，随机分为实验组（A组）12只，自体血液注射组（B组）、生理盐水组（C组）和假手术组（D组）各3只，正常组（E组）2只。     

壳聚糖神经干细胞复合物修复大鼠完全性脊髓损伤的组织学观察

目的：探讨壳聚糖与神经干细胞复合物修复成年SD大鼠完全性脊髓损伤的可行性。方法：制作大鼠脊髓完全缺损模型，在形成的缺损中植入壳聚糖与神经干细胞复合物(实验组)，或只植入壳聚糖(对照组)，或不加任何材料(空白组)，术后2、4、8周灌注取材，观察结果。结果：壳聚糖与神经干细胞复合物在植入SD大鼠脊髓完全缺损模型后，能桥接缺损两端脊髓；其内的神经干细胞能存活、迁移并分化成多种形态的神经组织细胞，并诱导神经轴突向复合材料内生长。结论：壳聚糖与神经干细胞复合物有可能桥接并修复大鼠脊髓完全缺损性损伤。