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91.
目的:分析食管癌术后吻合口异常的 X 线造影表现。方法选取我院2014年5月—2016年1月收治的30例食管癌术后吻合口异常患者作为观察对象,对所有患者采取 X线造影的诊断方式,对其临床资料及其诊断效果进行汇总和分析。结果30例吻合口异常患者中,共计18例吻合口异常,对比剂在经过瘘口向纵隔进入时,在其纵隔的内部形成了斑片状的形状,且对比剂出现积聚影;8例患者为吻合口胸腔瘘,对比剂在经过瘘口向纵隔进入时,形成不规则的阴影状;2例患者为吻合口气管瘘,对比剂在经过瘘口进入支气管以及气管时,其支气管以及气管位置有明显的分支显影;2例患者为残胃胸腔瘘,在检查的过程中明显发现对比剂进入患者的胸腔处。其中20例患者为单发瘘,10例患者为多发瘘,瘘口的直径为3 mm~6 mm,平均直径为(4.1±0.4)mm。结论 X 线造影在食管癌术后吻合口异常诊断中有着显著的价值,可对患者的病变情况进行准确显示,为诊断提供相应的依据,具有临床推广价值。 相似文献
92.
目的建立了测定饮用水中CHCl_3和CCl_4含量的顶空气相色谱法,优化了相关参数,并探讨影响测定的因素。方法采用顶空自动进样技术,用毛细管柱气相色谱法测定水中CHCl_3和CCl_4。结果 CHCl_3在0.86~17.2μg/L,其检出限为0.018μg/L;CCl_4在0.075~1.5μg/L,其检出限为0.0032μg/L,它们都有良好的线性关系,回收率是83.30%~92.70%。通过实验,提出从标准溶液、加入NaCl及重复进样等减少对结果影响的措施。结论该方法简便、快速、准确,可用于水中CHCl_3、CCL_4的测定。 相似文献
93.
矿物药是传统中医药的重要组成部分,具有悠久的应用历史。其中矿物止血药对多种出血病证的临床应用广泛、用药经验丰富且疗效显著。石膏作为临床常用的矿物药,生石膏的功效为清热泻火、除烦止渴,而煅石膏为生石膏经高温煅烧的炮制品,主要由无水硫酸钙(CaSO4)组成,具有收湿、生肌、敛疮、止血的功效,常外用于治疗溃疡不敛、湿疹瘙痒、水火烫伤、外伤出血等。止血机制研究表明,Ca2+作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程的内外凝血级联多个关键环节,并且参与调节血小板活化、聚集,促进生成不溶性纤维蛋白,最终形成血凝块防止出血。Ca2+是重要的止血物质基础,但是石膏、煅石膏均含有Ca2+,煅石膏具有显著的止血作用,而石膏没有止血作用,石膏经过炮制后性味、功效发生了明显改变,体现了炮制特色,但目前尚未完全阐明煅石膏的炮制机制。因此,该文对石膏煅制前后比较研究情况进行总结与分析,围绕煅制工艺、晶型比较、元素含量、药效比较等进行综述,并总结Ca2+参与止血的各个环节。此外,对其他含钙矿物药及新型含钙止血材料如海藻酸钙、介孔硅酸钙和纳米凝胶止血材料的止血性能进行探讨,以期为阐明煅石膏的炮制机制提供借鉴,为临床辨证使用煅石膏提供依据,并为后续新型含钙止血材料的开发提供借鉴。 相似文献
94.
目的:研究不同剂量的肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,阐述其抗UC的免疫机制。方法:48只雄性Wistar大鼠平均随机分成6组:空白对照组、模型组、肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组、肠愈宁低剂量组、美沙拉嗪对照组。应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法诱导UC大鼠模型,评估疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)并进行组织损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠IL-1β、TNF-α、IL-4的变化。结果:注入5% TNBS 50 mg/kg+50%乙醇0.25 mL连续1周可成功导致大鼠患上溃疡性结肠炎(UC),肠愈宁颗粒可对抗5% TNBS 50 mg/kg+50%乙醇所致的大鼠UC,与模型组比较,加入肠愈宁高剂量组、肠愈宁中剂量组的DAI、CMDI和TDI评分均降低,IL-1β、TNF-α表达下调,IL-4表达上调。结论:肠愈宁颗粒抵抗溃疡性结肠炎(UC)的作用显著,其机制可能与下调促炎因子TNF-α以及白细胞介素IL-1β的表达,上调促炎因子IL-4的表达有关。 相似文献
95.
目的:探讨血清糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)联合检测在子宫内膜癌诊断中的作用。方法:选取42例子宫内膜癌患者、50例子宫内膜良性疾病患者和50例健康体检人群。采用SYSMEX XN550全自动血液分析仪计数术前外周血中性粒细胞和淋巴细胞,计算NLR;采用Maglumi4000全自动化学发光仪检测术前血清CA125、HE4水平。采用ROC曲线分析CA125、HE4、NLR和三者联合指标在诊断子宫内膜癌中的作用。结果:外周血NLR在健康组、良性组和子宫内膜癌组中逐渐增高,且差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜癌组HE4表达量显著高于良性组与健康组(P<0.05),而良性组与健康组之间差异无统计学意义(P>0.05);CA125表达量在三组中差异无统计学意义(P>0.05)。CA125、HE4、NLR及三者联合标记物的AUC分别为0.530、0.733、0.795、0.823,当分别取它们的临界值时,特异性分别为70.8%、85.1%、61.7%、83.0%,敏感性分别为40.0%、63.3%、86.7%、73.3%。单项指标NLR的敏感性最高,HE4的特异性最高,联合指标的特异性和敏感性都很高。结论:术前血清CA125、HE4和NLR联合检测具有较高的特异性和敏感性,联合检测可以互为补充,提高子宫内膜癌的诊断准确率,对子宫内膜癌的诊断具有指导意义。 相似文献
96.
背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者,包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-503和TLR4 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白的水平,采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低(P=0.013),而TLR4显著增加(P=0.005 6)。过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖,促进凋亡,同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达,而过表达TLR4则促进细胞的增殖,抑制凋亡,促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论:miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。 相似文献
98.
目的 门诊以急性心肌梗死(AMI)为首诊的急性主动脉夹层(AAD)的患者进行分析,以提高对该病的认识及诊断率.方法 收集我院收治的首诊为AMI的AAD患者15例,回顾性分析患者的临床表现、实验室及影像学检查资料.结果 15例均以胸背痛起病,12例心电图表现为ST段弓背向上抬高,3例表现为广泛导联ST段压低,12例心肌酶升高,3例心肌酶正常,门诊急诊均以AMI为首诊收治入院,所有患者入院后查血D-二聚体浓度均出现不同程度升高,后均经食道超声(TTE)和/或增强CT发现假腔或夹层撕裂漂浮物,证实了AAD的诊断.结论 AAD累及冠状动脉时,可继发AMI,出现与原发AMI不易鉴别的临床症状及心电图、心肌酶指标的改变,极易误诊为急性心肌梗死并给予溶栓等不适当治疗,对急诊以AMI收治的患者,入院后应警惕合并AAD的可能,行相关辅助检查进行鉴别诊断. 相似文献
99.
100.
目的探讨体外转染细胞周期素A2(Cyclin A2)基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响,为心脏再生提供细胞学依据。方法 SD乳鼠12只,分离、培养、鉴定原代乳鼠心肌细胞并分为3组,实验组:转染带有强化绿色荧光蛋白(GFP)和Cyclin A2基因的重组腺病毒(Ad-Cyclin A2-GFP);空病毒组:转染不含目的基因带有GFP的重组腺病毒(Ad-Null-GFP);阴性对照组:未做转染处理,仅加入等量的培养基。利用GFP示踪技术,评估原代心肌细胞转染效率;转染后的细胞继续体外培养3~5d,利用免疫荧光技术分别检测Cyclin A2、磷酸化组蛋白H3(H3P)、心肌肌钙蛋白-T(c Tn T)。结果 1.荧光GFP示踪表明原代心肌细胞的转染效率高达(97±0.74)%;2.免疫荧光标记显示,空病毒组和对照组结果相似;心肌细胞特异性标记蛋白c Tn T分布于细胞质,原代心肌细胞纯度高达(95±0.62)%;心肌细胞Cyclin A2主要在胞核内聚集,少数分布于细胞质。H3P为核蛋白在细胞核内分布。3.转染Cyclin A2后,实验组H3P阳性率明显高于空病毒组和对照组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组可见大量多核细胞,以双核为主,伴少量3核细胞。结论腺病毒作为转染载体对原代心肌细胞有很好的侵染效率;Cyclin A2超表达促进原代心肌细胞形成双核。 相似文献