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41.
内源性一氧化碳合成酶—1在体内分布状态 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶-1在心脏、肺脏、肝脏、肾脏、血管中的分布状态。方法:采用免疫组化法。结果:在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶(血龚素氧化酶-1)的分布。结论:血红素氧化酶-1主要分布于各脏器与血液相邻的内皮细胞中及血管内皮细胞,部分心肌细胞,肺泡壁上皮及肾盂间质。 相似文献
42.
采用超微结构细胞化学和计算机图象定量分析方法,测量计算了高压下氧中毒小鼠肺毛细血管线粒体、线粒体细胞色素氧化酶二维形态学和三维立体学参数。结果表明,小鼠暴露于0.5MPa高压氧后,肺毛细血管线粒体二维形态学和三维立体学参数的值没有发生变化,但线粒体细胞色素氧化酶的活性明显降低。 相似文献
43.
本文用电镜和组织化学显微分光光度法观察了洗必泰对大肠杆菌作用前后的组织结构和细胞色素氧化酶的活性和含量,结果表明洗必泰作用后大肠杆菌的细胞壁膜破坏,细胞色素氧化酶的活性降低,此可能是大肠杆菌致死的重要原因。 相似文献
44.
采用大蒜对焦炉工在不脱离生产情况下,进行为期半年的实验服用,观察其对生物膜损伤和细胞免疫功能的保护作用。结果表明:服用大蒜制剂后焦炉工的唾液酸(SA)和脂质过氧化(LPO)比服用前降低(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)有所增高,但P>0.05,在细胞免疫方面,表现为酸性α-醋酸萘酯酶(ANAE)和活性E-花环%(Ea)的增高(P<0.01)。对照组的细胞免疫功能及生物膜损伤情况均无改善,提示:大蒜对焦炉工的生物膜和细胞免疫均有一定的保护作用。 相似文献
45.
转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。 相似文献
46.
本文从下丘脑、大脑皮层、海马等脑区去甲肾上腺素(NA)的含量,其合成酶与降解酶的活性、NA受体数目等多环节的测定来分析肾上腺素能神经递质系统在老化脑中的变化。实验结果表明衰老过程下丘脑、大脑皮层内NA合成酶活性没变化,NA含量明显增高,下丘脑内α_1受体数目显著减少。上述结果提示这些脑区肾上腺素能神经的活动有可能减弱。同时,海马内单胺氧化酶B(MAO B)活性明显增加,说明海马神经元外组织有增生的可能。泰文并讨论了这些变化与老年记忆、行为与神经内分泌等脑功能衰退的关系。 相似文献
47.
环氧化酶-2及其在泌尿系肿瘤中的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
环氧化酶 (COX)是前列腺素合成的限速酶 ,有COX 1、COX 2两种异构体。研究显示COX 2过度表达与某些上皮性肿瘤的发生、发展密切相关。本文就COX 2结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、在泌尿系肿瘤中的研究进展及其在肿瘤预防和治疗中的应用前景进行综述。 相似文献
48.
49.
环氧化酶-2与肿瘤研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶(Prostag Landin Synthase。PG synthase)。是花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)合成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶。其催化产生的PGs参与机体的多种生理及病理过程。如发热、炎症、出凝血机制等。目前已知COX至少具有两种亚型。即COX-1及COX-2。COX-1为结构型(Constitutive)。被认为是“看家基因”,在大多数正常细胞中呈稳定的表达。合成生理性PGs以维持胃粘膜完整性。 相似文献
50.
目的 研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将50只沙土鼠随机分为5组,Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:缺血灌注1天处死组;Ⅲ组:缺血再灌注4天处死组;Ⅳ组:硒处理、缺血再灌1天处死组;Ⅴ组:硒处理、缺血再灌注4天处死组。采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,焦油紫染色,光镜下观察各组海马CAl区神经细胞的形态变化,电镜下超微结构变化。同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经细胞病理形态损伤较轻,SOD、GSH-PX含量较高,MDA含量较低。结论 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性,抑制氧自由基损伤,减轻脂质过氧化反应有关。 相似文献