正常人成纤维细胞老化过程中活性氧水平的变化

目的 研究正常人成纤维细胞在老化过程中细胞活性氧水平的变化。方法 取常规体外培养的原代人成纤维细胞,按不同传代数（PD22－24和PD50－52）分为两组,代表老化过程中两个阶段（早期和中－晚期）,用流式细胞仪检测罗丹明123显示细胞活性氧水平,同时用β-半乳糖苷酶组化染色,形态观察衰老细胞,用群体倍增时间和流式细胞周期分析显示细胞增殖情况。结果 中－晚期细胞中衰老细胞增多,活性氧水平增高,未出现增殖阻滞。结论 正常人成纤维细胞在老化过程中细胞活性氧水平呈升高趋势。     

长期实验性应激对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖影响的比较及其机制

目的:比较长期实验性应激源对老龄、青龄糖尿病倾向鼠血糖和胰岛素分泌的不同影响并探讨其机制。方法:取1-5 月龄( 青龄) 和15 月龄( 老龄) 昆明小鼠各40 只,用链脲佐菌素诱导糖尿病倾向后(STZ 鼠) ,各分为应激组与对照组。两组应激STZ 鼠均给予6 周实验性应激源刺激( 限制、旋转、拥挤) ,检测其空腹血糖(FBG) 、空腹血浆胰岛素(FINS) 、胰腺组织脂质过氧化物(LPO) 和一氧化氮代谢产物(NO-2 ,NO-3 ) 水平,观察胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD) 活性的变化,并对STZ 鼠胰岛炎的严重程度进行评分。结果:经长期实验性应激的老龄STZ 鼠FBG 水平增高较青龄者显著,且FINS 水平明显下降;胰岛炎恶化较青龄STZ鼠严重;胰腺组织LPO 和NO-2 ,NO-3 含量增高及SOD 活性降低均较青龄STZ鼠明显;上述各指标间存在相关性。结论:长期实验性应激促使老龄STZ 鼠血糖增高、胰岛炎加重和胰岛素分泌机能耗竭的效应较青龄STZ 鼠明显;胰腺NO 过量及过氧化损伤可能参与这一差异的产生机制     

针刺对快速老化脑萎缩及痴呆模型小白鼠(SAMP10)行为学影响的实验研究

[目的]研究“醒脑开窍”针法和“调补气血”针法对SAMP10行为学异常改变的影响。[方法]采用自然快速老化脑萎缩及痴呆模型小鼠SAMP10,于实验前后各进行1次穿梭箱实验 ,并记录小鼠遭受电击次数、电击时间及主动反应时间。[结果]实验前 ,6月龄P10与R1相比 ,各行为学指标均有显著性差异 (P<0.01) ;P10各组之间无显著性差异 (P>0.05) ;实验后 ,醒脑组、补气血组各项指标与P10对照组比较 ,均有明显改善 (P<0.05,或P<0.01) ,与R1比较 ,均有显著性差异 (P<0 .01) ,而两种针法间比较 ,无显著差异(P>0.05)。[结论]P10较同月龄R1学习记忆能力显著下降 ,是理想的脑萎缩及痴呆动物模型。“醒脑开窍”针法和“调补气血”针法可部分改善SAMP10的学习记忆能力     

调补气血针法对SAMP10脑中枢神经递质含量影响的研究

目的 :旨在揭示调补气血针法治疗痴呆的中枢作用机制。方法 :采用HPLC -ECD法对SAMP10及SAMR1脑组织单胺类神经递质和乙酰胆碱 (Ach)含量进行测定。结果 :①SAMP10脑组织DA、5 -HT、Ach的含量显著低于SAMR1的含量 ;②调补气血针法可使脑组织降低的DA、5 -HT、Ach的含量显著提高。结论 :①SAMP10小鼠的学习、记忆障碍发病机制之一可能是脑组织Ach和单胺类神经递质的代谢异常出现了神经损害 ;②调补气血针法改善了SAMP10的学习、记忆状况     

独活及其醇提物延缓脑老化机制的实验研究

探讨独活及其醇提物延缓脑老化的自由基和免疫炎症方面的作用机制 ,为延缓机体衰老提供实验依据。10月龄昆明种小鼠随机分为 5组 ,采用D 半乳糖脑老化模型 ,给药 8周 ,水迷宫试验测定学习记忆能力 ,定磷法与薄层层析法测定大脑皮层、海马、纹状体的生物膜磷脂组分 ,放免法测定血清IL 2含量。结果显示 ,各组小鼠造模后水迷宫实验错误次数明显增加 (P <0 0 1) ,独活药物组的迷宫测试结果均明显低于模型对照组 (P <0 0 1) ;在大脑皮层、海马、纹状体部位 ,模型组小鼠PC含量明显降低 ,SM含量增加 ,膜老化指数SM /PC明显增高 ,用药后 ,PC含量增加 ,SM含量降低 ,SM /PC降低 ;模型对照组小鼠IL 2含量明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ,独活药物组的结果均明显高于模型对照组 (P <0 0 1) ,独活醇提物组与正常对照组无差别 (P >0 0 5 )。提示 :独活及其醇提物通过修复大脑皮层、海马、纹状体不同部位的膜磷脂结构 ,提高衰老模型小鼠的IL 2含量 ,抗御自由基及炎症损伤 ,从而起到提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 ,延缓脑老化的作用     

听觉器官线粒体DNA缺失在老年聋发病中的意义

目的 探讨听觉器官中线粒体DNA缺失在老年聋发病中的意义。方法:饲养不同年龄组的大鼠,测试ABR阈值,PCR检测其耳蜗、蜗核、大脑、颞肌和外周血中是否存在mtDNA~(4834)缺失,对存在的缺失进行定量分析;PCR产物进行克隆、测序。结果:老年组大鼠的ABR平均阈值为92.22±10.60dBSPL(n=20),中年组为42.75±5.73dBSPL(n=24),青年组为30.50±1.54dBSPL(n:24),老年组大鼠的ABR阈值明显高于中年组和青年组,其差别具有非常显著性的意义(方差分析,P<0.01);(2)所有老年大鼠的听觉器官和颞肌中均存在mtD-NA~(4834)缺失,其缺失发生率高于中年组,青年组mtDNA~(4834)缺失发生率最低;(3)定量分析显示不同年龄大鼠听觉器官中mtDNA~(4834)缺失占总mtDNA的百分比不同,老年组mtDNA~(4834)缺失占总mtDNA的百分比高于中年组。结论:老年大鼠的ABR阈值明显升高,其包括耳蜗、蜗核在内的多种组织中普遍存在的mtDNA~(4834)缺失,提示mtDNA缺失在老化和老年聋的发生中具有重要意义。     

Effects of Aging and Advanced Glycation on Gene Expression in Cerebrum and Spleen of Mice^1

Objective To analyze the effects of aging or advanced glycation on gene expression in the cerebrum and spleen of female C57BL/6J mice. Methods The gene expression profile wasdetermined by using cDNA expression arrays containing 588 cDNA.     

老化红细胞的研究进展

对于研究细胞老化来说 ,红细胞是一个很好的模型 ,这是因为 :(一 )红细胞没有合成蛋白能力 ,故不可能对损伤进行修复 ;(二 )红细胞膜是它的唯一质膜 ,分离时不易造成污染 ;(三 )红细胞很容易获取。红细胞逐渐衰老而消亡的途径大约有两条 :一是自溶 ;二是被吞噬。但其原因均是细胞膜的结构发生了改变。故研究红细胞老化必须从膜组织结构的变化入手 ,才能深入地探讨老化的机制。本文主要介绍了老化红细胞膜结构变化的一些研究情况。一、膜脂的改变人红细胞的化学组成 ,是蛋白质约占 49% ,脂质占 43 % ,糖占 8%。脂质主要是要磷脂和胆固醇。在…     

补益脾胃方药对脾虚衰老大鼠生物膜磷脂构成的影响

目的 :探讨磷脂成分的变化与衰老的关系 ,从而揭示补脾益智三方延缓衰老的作用机理。方法 :塑造青年及老年大鼠脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证模型 ,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗 ,观察红细胞膜总磷脂 (PL)、总胆固醇 (Ch)及膜磷脂组分的磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)、神经磷脂 (SM )含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果 :伴随增龄 ,细胞膜胆固醇及神经磷脂含量明显升高 ;细胞膜老化指数胆固醇与膜总磷脂的分子比、神经磷脂与磷脂酰胆碱的分子比值明显升高。而脾虚造模的因素也可使上述指标明显升高 ;补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的胆固醇及神经磷脂含量 ,降低老化指数。结论 :细胞膜脂类构成的改变 ,是脾虚衰老的病理反应之一 ,补益脾胃方药能改善脂类的构成 ,降低老化指数 ,延缓细胞衰老进程。     

茶叶中咖啡碱的提取、纯化与测定

通过对用于提取咖啡碱的茶叶，按叶的老化程度分为老叶、中叶、嫩叶、芽叶等4个等级所含的咖啡碱含量进行了测定，从其内含物中分析，认为选用中叶作为咖啡碱的提取是最合适的。文中还采取乙醇旧流提取，生石粉升华，再用重结晶纯化的方法提取纯化茶叶中的咖啡碱，经测定，得到的咖啡碱纯度较高。