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41.
E-钙粘蛋白(E—cadherin,E—cad)是一类重要的细胞间粘附分子,在胞内与连环蛋白、P120构成复合体参与细胞多种功能。该分子具有强大的同种细胞粘附能力,不仅可以限制细胞的迁移,影响胞内Wnt信号系统,还参与调节细胞凋亡。E—cad可见表达于子宫内膜、胚泡及胎盘滋养细胞,积极的参与了受精卵着床,胚胎器官发生,和胎盘发育。E—cad的表达水平异常也与临床出现的异常妊娠如异位妊娠、子痫前期等相关。 相似文献
42.
目的:检测LRP16基因在乳腺癌中的表达及与乳腺癌预后的相关性。方法:用免疫组化方法检测62例临床乳腺癌标本中LRP16、ER、PR和E-cadherin的表达。结果:LRP16、ER、PR和E-cadherin在临床乳腺癌标本中表达的阳性率分别为56.5%、56.5%、48.4%、40.3%。LRP16在临床乳腺癌中的表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期、ER表达呈正相关,与E-cadherin表达呈负相关(P〈0.05)。E-cadherin在临床乳腺癌标本中的表达与腋窝淋巴结转移、临床分期呈明显负相关(P〈0.05)。结论:LRP16与乳腺癌生物学行为密切相关,可以作为乳腺恶性程度评判的新指标。 相似文献
43.
背景:在胚胎期,上皮型钙粘蛋白的表达对于肝组织的形成有决定作用。
目的:将上皮型钙粘蛋白基因转染小鼠胚胎干细胞,观察其对分化细胞间黏附能力变化的影响。
设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-12/2008-12在中山大学附属第一医院外科实验室完成。
材料:清洁级BALB/c系孕13 d小鼠由中山大学实验动物中心提供。BALB/c系小鼠胚胎干细胞由中山大学眼科中心黄冰教授建系和保存。含CMV启动子的真核表达质粒pEGFP-N1由中山大学医学院吕志跃博士惠赠。
方法:取BALB/c小鼠新鲜肝脏组织,提取总RNA,反转录合成cDNA。以合成的cDNA为模板,进行PCR扩增目的片段,将其和pEGFP-N1双酶切后连接构建pEGFP-上皮型钙粘蛋白,转染小鼠胚胎干细胞并进行体外分化。
主要观察指标:RT-PCR及免疫细胞化学检测上皮型钙粘蛋白在分化系统中的动态表达,同时观察分化细胞间黏附能力的变化。
结果:基因转染的胚胎干细胞分化后1~17 d稳定表达上皮型钙粘蛋白,而普通胚胎干细胞分化后上皮型钙粘蛋白的表达则逐渐降低。稳定表达上皮型钙粘蛋白的分化细胞间黏附能力明显增强,并在19 d时仍能保持致密的细胞连接和多层生长状态,普通胚胎干细胞则由拟胚体结构逐渐分化为松散的细胞群落。
结论:稳定表达上皮型钙粘蛋白的胚胎干细胞分化后,细胞间黏附能力明显增强,并保持多层细胞生长状态。 相似文献
44.
厄贝沙坦对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中GSK-3β表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase ki-nase-3β,GSK-3β)在高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中的表达及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(AT1Ra)厄贝沙坦对其活性的影响。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞(HKC),分为正常糖组、甘露醇对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦干预组。采用免疫细胞化学观察磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)在肾小管细胞表达情况;Western blot检测GSK-3β、p-GSK-3β、E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GSK-3β和TGF-β1mRNA表达。结果高糖组较正常糖及甘露醇对照组p-GSK-3β、α-SMA蛋白及TGF-β1mRNA表达增高,E-cadherin表达降低。高糖刺激细胞12hp-GSK-3β表达增强,24h达到高峰。厄贝沙坦能够下调高糖诱导的p-GSK-3β、α-SMA蛋白及TGF-β1mRNA表达,同时逆转E-cadherin下降水平。结论GSK-3β可能参与了高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化过程,厄贝沙坦抑制该过程可能是通过调节GSK-3β的活性而实现的。 相似文献
45.
目的 探究血清E-钙粘蛋白(E-cadherin)和半乳糖凝集素-9(Galectin-9)水平与结肠癌患者病理特征及预后的关系。方法 选取192例结肠癌患者纳入研究组,另择同期健康体检者192例作为对照组。回顾性收集其临床资料,分析两组血清E-cadherin和Galectin-9水平,血清E-cadherin和Galectin-9水平与结肠癌临床病理特征及随访1年预后的关系。结果 研究组血清E-cadherin和Galectin-9水平低于对照组(P<0.05);血清E-cadherin和Galectin-9水平比较,分化程度为低分化的结肠癌患者低于分化程度为中、高分化的结肠癌患者,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的结肠癌患者低于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期的结肠癌患者(P<0.05);随访1年,存活结肠癌患者血清E-cadherin、Galectin-9水平高于死亡结肠癌患者(P<0.05)。结论 结肠癌患者血清E-cadherin、Galectin-9水平与分化程度、临床分期、预后密切相关,可能作为临床诊断及预后判断因子。 相似文献
46.
目的:探讨E-钙粘蛋白和α-连环蛋白在涎腺粘液表皮样癌,腺泡细胞癌和腺样囊性癌中表达的比较及与预后的关系。方法:对19例原发于涎腺的粘液表皮样癌、16例腺泡细胞癌和18例腺样囊性癌的石蜡标本,采用免疫组织化学方法(SP法)检测分析E-钙粘蛋白和α-连环蛋白在肿瘤细胞中的表达。结果:E-钙粘蛋白和α-连环蛋白在正常涎腺组织中有强表达,而在涎腺恶性肿瘤中则是弱表达或阴性表达,与正常涎腺组织之间有显著性差异,而三种肿瘤之间异常表达无显著区别。转移和复发病例也显示弱表达或阴性表达。结论:E-钙粘蛋白和α-连环蛋白在涎腺恶性肿瘤中存在异常表达,但与肿瘤类型无明显关系。肿瘤的转移和复发可能与E-钙粘蛋白和α-连环蛋白的不正常表达有关。 相似文献
47.
48.
免疫受损大鼠铜绿假单胞菌肺部感染VE-cadherin的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过建立免疫受损 (ICH)铜绿假单胞菌 (PA)肺炎大鼠模型 (ICH组 ) ,并与正常大鼠PA肺炎 (对照组 )比较 ,检测肺血管内皮钙粘蛋白 (VE cadherin)的动态表达 ,以明确VE cadherin是否参与ICH肺部PA感染肺微血管损伤机制及其意义。方法 用环磷酰胺 (15mg·kg- 1·d- 1)联合醋酸可的松 (10 0mg·kg- 1·d- 1)建立ICH大鼠模型 ,通过气管内注入PA溶液 (0 2mlATCC2 78536× 10 8CFU/ml)复制肺部PA感染模型。采用免疫点印迹方法测定血清、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中VE cadherin的含量 ,免疫组化 (二步法 )测定肺组织VE cadherin的表达。结果 两组血清VE cadherin的表达在各个时间点差异较少 ,表达稳定 ,两组对比无明显差异 (P >0 0 5)。灌洗液中VE cadherin的含量时序分析显示 ,感染前两组均有一定量的表达 ;感染后均出现下降 ,ICH组感染后3h和 6h最为明显 (P <0 0 5) ,感染后 9h呈上升趋势 ;对照组在感染后 6h出现最低点 ,各时间点表达与感染前无明显差别。肺组织的VE cadherin在感染前两组肺组织中均有少量表达 ;ICH组在PA感染 6h后呈下降趋势 ,感染PA后各时间点的VE cadherin阳性细胞数与感染前相比 ,无统计学意义(P >0 0 5) ;正常对照组PA感染后VE cadherin阳性细胞数呈增多趋势 ,但组间差异较小 相似文献
49.
目的:探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)与F-钙粘蛋白(E-Cad)在胆囊癌组织中的表达及与胆囊癌发生发展的关系。方法:应用免疫组织化学法检测14例胆囊腺癌和41例胆囊癌组织中VEGF、E-Cad的表达。结果:VEGF阳性表达率胆囊腺瘤中为42.86%,胆囊癌组织中为80.49%,二者差异有显著意义(P<0.05),E-Cad在胆囊腺瘤中仅1例表达减弱,而在胆囊癌组织中表达减弱或不表达占68.29%(28/41),差异有非常显著意义(P<0.01)。胆囊癌直径≥2cm及侵及浆膜组VEGF表达升高,而E-Cad表达率明显降低,E-Cad表达率在远处转移组也明显降低。两者表达与肿瘤Nevin分期、组织学分级及有无淋巴结转移无关。结论:VEGF与E-Cad在胆囊癌发生和浸润转移过程中发挥重要作用,两者表达率的高低可作为预示胆囊癌进展及判断预后的指标。 相似文献
50.
目的 检测组织特异性核基质结合蛋白1(special AT-rich binding protein 1,SATB1)及上皮钙粘蛋白(E-Cadherin,E-Cad)在胆囊癌中的表达,探讨其可能的临床病理意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测SATB1、E-Cad在39例胆囊癌组织和23例对照患者的胆囊组织中的表达.结果 SATB1在胆囊癌中的阳性表达率高于对照组阳性表达率(P<0.05);E-Cad在胆囊癌中的阳性表达率低于对照组中的阳性表达率(P<0.05);胆囊癌组织中SATB1、E-Cad的表达呈负相关(r=-0.374,P<0.05);E-Cad、SATB1均为影响胆囊癌患者预后的独立因素(P<0.05).结论 胆囊癌中SATB1、E-Cad的异常表达与肿瘤发生及侵袭转移有关,可望成为胆囊癌早期诊断及判断预后的参考指标. 相似文献