化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究

目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧3种模型，以梭曼(Soman)、氰化钠(NaCN)和4-DMAP(4-dimethylaminophenol)为代表，测定大鼠、小鼠、家猫、PC12细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4-DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用，上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体，对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化，也会影响某些抗毒剂的作用强度。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的:观察高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。方法:对37例有窒息史且有缺氧缺血性脑病临床表现的足月新生儿,使用中国船舶工业总公司701研究所生产的婴儿透明高压氧舱以纯氧加压治疗,另设33例作为对照。结果:治疗组有效率明显高于对照组,经两组等级资料秩和检验,u=5.47,P<0.01,两组比较有非常显著性差异。结论:应用高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病,能直接纠正脑缺氧,减少毛细血管渗出,纠正酸中毒,降低颅内压,减轻脑组织的损伤,促进苏醒,减少后遗症的发生。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察与护理

新生儿缺氧缺血性脑病（简称HIE）,是围产期新生儿缺氧引起的脑部病变,病情重,病死率高,并可产生永久性神经功能障碍,如智力低下、癫痫、脑性瘫痪和共济失调等.我院应用高压氧治疗,中、重度HIE50例,有效率为94.0%,现报告如下：     

P300包括N1、P2、N2吗?

有关诱发电位中认知电位P300的研究,经检 索仅1994~2003年10年间国内文献近300篇,印 象中1993年以前的报告已不少。这些文献报告涉 及技术学、基础研究(如年龄、性别、儿童及解剖、生 理、生化、心理、睡眠、注意、记忆、染色体、微量元素、 空间位置、行为、人格等方面),以及临床应用(如糖     

缺氧诱导因子-1α在前列腺癌中的表达及意义

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白在前列腺癌 (CaP)中的表达及意义。　方法　应用免疫组化SP法检测 42例CaP和相应癌旁组织 ,12例高分级前列腺上皮内瘤 (PIN )以及 9例正常前列腺组织 (NP)中HIF 1α的表达 ,免疫印迹技术分析不同氧浓度诱导下CaP细胞株PC 3M的HIF 1α蛋白水平。　结果　 3 3例 (78.6% )CaP和 9例PIN组织HIF 1α蛋白表达阳性 ,有远处转移的CaP组织中HIF 1α表达显著高于无转移者 (P <0 .0 5) ,癌旁组织及正常前列腺组织中无阳性表达 ;PC 3M细胞株中HIF 1α表达水平随氧浓度减小而明显升高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　HIF 1α表达是CaP形成的早期事件 ,其水平升高可能导致肿瘤向恶性发展表型 ,HIF 1α可作为CaP的早期诊断指标和治疗新靶点     

丽珠赛乐治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的 了解丽珠赛乐治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法 将82例缺氧缺血性脑病患儿分为治疗组成对照组，每组41例。对照组给予支持治疗。治疗组在对照组基础上加用丽珠赛乐。结果 治疗组总有效率为92．7％，而对照组总有效率为63．4％。结论 丽珠赛乐对缺氧缺血性脑病有良好的治疗效果。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

高氧医用液在高位硬膜外麻醉中低张性缺氧的应用

目的　研究高氧医用液在高位硬膜外麻醉中治疗和预防低张性缺氧的效果和安全性。方法　将10 0例胸壁手术患者随机分成高氧液治疗组 (A组 )和同等量细胞外液治疗组 (B组 ) ,均在高位硬膜外麻醉下完成胸壁手术 ,入室后输液速度第 1小时为 10ml (Kg·h) ,以后 6ml (Kg·h) ;A组输入高氧液 ,B组输入林格氏液 ;两组患者出现SPO2 <95 %时面罩给氧 ,氧流量 3～ 5L min ;两组于麻醉前和麻醉后 30、6 0、90min及术毕麻醉平面消失后 5个时点各抽取动脉血 1ml进行血气分析 ,同时观察生命体征和术中不良反应。结果　两组各时点血气结果各项指标均在正常范围内波动 ,组间、组内比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,术中A组无需面罩给氧治疗 ,B组全部需面罩给氧治疗 ;A组生命体征各指标在各时点无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,B组在麻醉后初期呼吸频率增快 ,较麻醉前和A组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;术中两组患者均无寒战、烦躁、头痛、过敏、气栓等不良反应发生。结论　高氧医用液为术中高位硬膜外麻醉所致的缺氧提供了全新的供氧方法 ,且有使用方便、安全性强、疗效确切等优点。     

PC12细胞化学缺氧复氧损伤与缺氧诱导因子1表达的关系

目的 研究缺氧诱导因子1(HIF1)在PC12细胞化学缺氧复氧损伤中的作用。方法 在培养液中加入和去除氯化钴模拟化学缺氧和复氧，以乳酸脱氢酶(LDH)漏出和细胞超微结构改变作为细胞损伤指标，观察化学缺氧和复氧后不同时间细胞损伤和HIF1 α蛋白变化。结果 在氯化钴模拟化学缺氧实验中，LDH漏出明显增加，8h达高峰，随后逐渐下降，电镜结果与LDH改变相一致，HIF1 α蛋白表达在化学缺氧后2，4，8和12h均明显增加，8h达高峰，提示化学缺氧8h后细胞损伤逐渐减轻可能与HIF1 α蛋白水平升高有关。在模拟复氧实验中，LDH和细胞形态学改变都显示化学复氧8h细胞损伤最为严重，而HIF1 α蛋白表达在化学复氧4和8h均明显下降，提示细胞化学复氧损伤可能与HIF1 α蛋白水平下降有关。结论 HIF1对神经细胞化学缺氧复氧损伤具有保护作用。     

钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤

<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。