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1.
构建血脑屏障微流控芯片模型,应用于中药活性成分跨血脑屏障渗透性研究。该芯片模型由垂直交叉的两层通道及单层聚碳酸酯膜组成,采用原代人脑微血管内皮细胞,并能模拟血管剪切应力。通过活/死细胞染色和免疫荧光染色观察芯片上细胞生长状态,细胞生长状态良好,且在动态培养下细胞间黏附连接蛋白结构完整;考察该芯片模型对荧光示踪剂和3种模型药物的渗透性和P-糖蛋白(P-gp)的表达情况,结果显示荧光示踪剂和模型药物的渗透性与文献报道一致,芯片上P-gp表达和功能正常,表明该血脑屏障芯片模型具有完整的结构和功能。将构建成功的芯片模型应用于6种中药活性成分跨血脑屏障渗透性评价,采用HPLC-MS/MS法测定跨膜转运液中的药物浓度,获得各成分的Papp结果。延胡索甲素Papp为(4.51±1.90)×10-7cm·s-1、延胡索乙素Papp为(9.10±6.59)×10-7cm·s-1、欧前胡素Papp为(9.38±2.53)×10  相似文献   
2.
目的:探讨p38MAPK基因对PM2.5染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR (qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50 μg/mL的PM2.5混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8Caspase-9Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果:qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%(P<0.01)。PM2.5混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中c-mycc-fosCaspase-8Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义(P<0.05);与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM2.5染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM2.5染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为P<0.05)。结论:成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM2.5可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM2.5对HK-2细胞的毒性作用过程。  相似文献   
3.
4.
目的观察长期中等强度有氧运动对小鼠心功能及心肌热休克蛋白表达的影响,初步探讨运动对小鼠心肌保护的可能机制。方法 16只昆明小鼠随机平均分为对照组和运动组。运动组小鼠给予中等强度跑步训练12周,对照组除不进行运动干预外,其余同运动组。运动干预前后,两组小鼠均采用心脏超声检测心脏结构和功能;运动干预后处死小鼠,取左室中部心肌行苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌细胞的结构,另取左室上部心肌采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察心肌热休克蛋白(HSPs)信使RNA(m RNA)的表达,并运用Image-pro plus v 6.0图像分析软件对HSPs结果进行半定量分析。结果小鼠心脏超声显示,运动组小鼠心脏左室内径较对照组明显减小;心脏室间隔、左室后壁较对照组明显增厚;左室重量指数、射血分数较对照组明显增加。小鼠左心室游离壁光镜检查显示运动组小鼠心肌纤维排列有序,较对照组明显增粗,细胞体积明显增大,边缘变钝。RT-PCR结果显示运动组小鼠心肌HSP27、70、90和αβ-晶状体蛋白m RNA表达明显高于对照组。结论长期中等强度有氧运动可引起小鼠心肌肥厚,心功能增加。其机理可能与上调小鼠心肌HSPs m RNA表达有关。  相似文献   
5.
目的探讨压疮愈合计分量表(pressure ulcer scale for healing,PUSH)在老年住院患者2期及以上压力性损伤治疗效果评价中的应用。方法便利抽样选取2016年11月至2017年11月期间在我科住院的带入压力性损伤老年患者130例共143处2期及以上压力性损伤,由压力性损伤专科护士根据压力性损伤创面情况来指导制定治疗方案,采用PUSH评价压力性损伤的动态变化并记录。结果本组患者压力性损伤总体好转率为41.96%,入院评估PUSH评分为(12.5±2.63)分,出院评估PUSH评分为(10.76±3.29)分,差异有统计学意义(P0.01)。结论压力性损伤护理总体有效;PUSH评分工具能较为客观和动态地评价压力性损伤愈合过程,体现压力性损伤管理效果。  相似文献   
6.
蔡颖 《全科护理》2015,(8):44-46
近年来,各地中小学生陪读现象呈现出一种愈演愈烈之势,已引起社会各界的广泛关注。陪读作为我国教育发展的时代产物和家庭教育的一种特殊形式,它的产生有着多种复杂因素。正确认识陪读现象,深入分析陪读产生的原因,深刻剖析陪读正反两方面的作用,对我国中小学教育的均衡发展具有深远影响。为更加直观、公正地了解陪读现象,本文通过对本地部分中小学学生家长进行了随机问卷调查,结合对话访谈、数理统计、文献查阅等方法对中小学陪读的形式、结构、时段及原因进行了调查,在此基础上深入分析陪读对个人、家庭、学校、社会等方面的影响。经调查研究发现:随着知识化、信息化时代的发展,中小学陪读现象呈上升扩大趋势,并逐步由农村向乡镇、由乡镇到县城、由县城到大中城市发展;陪读的原因错综复杂,陪读对家庭、学校、社会的影响不容小觑。本文最后建议有关部门、教育工作者及全社会都要积极行动起来,采取切实措施,研究制定具体对策,消除陪读带来的不利影响,加快实现城乡教育资源均衡化、一体化发展。  相似文献   
7.
目的观察运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)及靶基因脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶(EHHADH)mRNA表达的影响,并初步探讨运动改善脂代谢的可能机制。 方法将20只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为高脂组及运动组,高脂组小鼠给予高脂饮食喂养,运动组小鼠在高脂饮食基础上增加游泳训练,另选取C57BL/6J小鼠作为对照组。经干预12周后,测定各组小鼠空腹血脂、血糖及胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数;同时取各组小鼠腓肠肌进行电镜超微结构观察,采用RT-PCR方法检测各组小鼠骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA水平。 结果通过电镜观察发现,高脂组可见肌细胞线粒体水肿、肌膜下水肿、肌原纤维间水肿,伴有肌溶解灶,该组小鼠血脂(总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸)、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较对照组明显升高(均P<0.05),骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达均较对照组明显下调(均P<0.05)。运动组小鼠经游泳干预后,发现其肌细胞肌原纤维间有轻度水肿,肌纤维排列整齐,未见肌溶解及肌膜下水肿;血脂水平较高脂组明显降低(均P<0.05),高密度脂蛋白较高脂组明显升高(P<0.05);空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数较高脂组明显降低(均P<0.05),骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达较高脂组明显上调(均P<0.05)。 结论游泳运动可显著改善ApoE基因敲除小鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其治疗机制可能与上调骨骼肌中PPAR-α,进一步激活其下游靶基因ACO及EHHADH,从而提高脂肪酸氧化代谢能力有关。  相似文献   
8.
摘 要 目的: 建立高效液相色谱(HPLC)法测定人血浆中紫杉醇、多西紫杉醇浓度为临床个体化给药方案、疗效及不良反应评价提供实验依据。方法: 紫杉醇和多西紫杉醇互为内标,血浆样品采用乙腈提取法,以DikMA Diamonsil C18反相色谱柱分离样品,流动相为乙腈∶水(55∶45),检测波长为227 nm,流速为1.2 ml·min-1,柱温为25℃。结果: 紫杉醇和多西紫杉醇血药浓度在0.078~10.0 mg·L-1范围内线性关系良好;最低定量下限为0.039 mg·L-1;平均方法回收率分别为99.85%和100.35%;日内、日间相对标准差均低于5%;短期稳定性、长期稳定性和反复冻融稳定性相对标准差均低于10%。紫杉醇临床样本血浆药物浓度监测结果范围为0.18~6.16 mg·L-1,临床监测结果存在明显个体差异。结论:紫杉醇和多西紫杉醇血浆药物浓度差异明显,进行两药治疗药物监测十分必要。本方法灵敏、准确、便捷、快速,适用于紫杉醇和多西紫杉醇的临床常规治疗药物监测及药动学研究。  相似文献   
9.
10.
陈斌  李勇  蔡颖  曹晶  刘文广 《安徽医学》2019,40(11):1246-1249
目的探究妊娠期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与不良妊娠事件的相关性及其危险因素。方法选择2015年1月至2018年1月经益阳市中心医院呼吸内科确诊的妊娠期OSAHS患者68例作为OSAHS组,选择同期正常妊娠期孕妇100例作为对照组,统计两组孕妇的人口学资料和妊娠资料,观察呼吸暂停低通气指数(AHI)和血清相关激素水平。结果与对照组比较,OSAHS组患者胎龄、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、泌乳素(PRL)及AHI均升高,雌二醇(E2)及孕酮(P)浓度降低(P <0. 05)。同时OSAHS组患者妊娠并发症、剖宫产及不良妊娠结局的发生率升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。logistic回归分析发现,胎龄、BMI、SBP、DBP及PRL是OSAHS患病的危险因素,而E2及P是OSAHS患病的保护因素。结论妊娠期应积极干预BMI、SBP、DBP及PRL等OSAHS患病的危险因素,降低妊娠并发症及产后不良妊娠结局的发生。  相似文献   
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