豚鼠胃肠道粘膜下层内神经节丛与血管的伴行现象

对豚鼠胃肠道各段的研究发现,在胃体、胃底和幽门的粘膜下层内,血管仅由神经纤维束伴行。除小肠粘膜下层可见神经节丛与血管伴行外,在盲肠粘膜下层,亦可见神经节丛与小动、静脉伴行,尤以血管始段及第一分支段最明显。某些神经节丛还发出神经纤维束投射到血管壁上。在结肠和直肠均未见到神经节丛与血管的伴行现象。     

神经节苷脂在神经系统疾病中的治疗作用

神经节苷脂是细胞膜中的一类糖鞘脂,在中枢神经系统中含量特别高。近年来发现应用外源性神经节苷脂能保护神经细胞膜功能,减轻脑水肿,促进神经功能恢复,有广泛应用于治疗神经内、外科疾病的前景。本文对神经节苷脂的生物化学、药理学、药理学的实验研究、作用机制及临床应用作一综述。     

Tourette综合征的病因学研究进展

Tourette综合征患者可具有较轻微的神经系统体征,MRI发现基底神经节容积的变化,推测其病因可能与脑器质性损伤,特别是基底神经节的损伤有关。基底神经节和边缘系统的发育和组成受性激素的控制,推测性激素活性是通过兴奋性神经递质予以调节。本文综述了脑器质性损伤、性激素及兴奋性氨基酸在该综合征中的病因学作用。     

星状神经节阻滞对炎症痛兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽的影响

目的 :观察星状神经节阻滞 (SGB)对福尔马林炎症痛家兔血清皮质醇 (CS)和炎症局部 β -内啡肽 (β -EP)含量的影响。方法 :选择健康家兔 1 6只 ,随机分为SGB组和对照组 ,各 8只。两组均用 8%福尔马林 0 .5ml在右前肢足底皮下注射致痛 ,致痛前 1 0minSGB组经预置导管给 0 .2 5 %布比卡因 0 .5ml,对照组给等量生理盐水。用放免法测定致痛前 1 0min(T0 )、致痛后 1 0、60和 1 2 0min(T1 、T2 和T3)血清CS及致痛 1 2 0min炎症局部 β-EP含量。结果 :致痛后对照组血清CS在各时点均较致痛前升高 ,且在T2 时达高峰 (P <0 .0 1 ) ,而SGB组各时点较致痛前无明显差异 (P >0 .0 5) ;两组相比 ,T0 时无差异 (P >0 .0 5) ,而在T1 、T2 和T3时有明显差异 (P <0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。SGB组致痛后 1 2 0min时炎症局部 β -EP含量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )。 结论 :SGB可抑制福尔马林刺激引起的血清CS的升高 ,并且可增加炎症局部 β-EP含量     

神经节胶质瘤的影象学诊断

神经节胶质瘤属于神经上皮源性神经细胞类肿瘤,其病理-临床表现、治疗及预后不同于神经胶质类肿瘤。全面认识神经节胶质瘤,并将它与胶质瘤区分开很有临床意义。本文通过复习国外文献,全面综述了神经节胶质瘤的起源及病理学、临床表现、影象学表现及其鉴别诊断。     

NSE和S-100抗体免疫标记在先天性巨结肠病理诊断中的意义

先天性巨结肠(megacolon,又名Hirschsprung病)是常见消化道发育畸形,病理学改变为神经节细胞缺乏症,系直肠和下段结肠平滑肌神经丛缺乏神经节细胞,导致肠管痉挛正常蠕动消失形成功能性肠梗阻。先天性巨结肠的病理学诊断依靠全层肠标本活检,但常规HE切片光镜下难以识别神经节细胞,尤其是在新生儿;乙酰胆碱酯酶特殊染色可显示固有膜和黏膜肌层乙酰胆碱酯酶阳性纤维明显增加,但它作为辅助诊断应用存在争议,假阳性和假阴性反应曾有报告[1]。VinoresSA,MayE认为免疫组化标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)非常有利于证实神经节细胞的存在[2]。本…     

脑苷肌肽注射液治疗脑梗死的临床应用观察

神经节苷脂是国际公认的促进中枢神经系统生长发育和脑功能恢复的有效成分,对神经组织具有高度亲和性,在神经细胞上高度浓集而发挥对神经病变、损伤的再生作用.     

大鼠腹裂模型肠管损伤的研究

目的研究先天性腹裂的肠管受损害情况，探讨该病术后并发症的原因。方法利用大鼠腹裂模型，运用组织学、生化学和免疫组织化学方法，分析腹裂胎鼠肠管的组织结构，DNA和蛋白质，细胞增生和凋亡等方面的改变。结果共获得腹裂胎鼠16只，对照胎鼠21只。与对照组相比，腹裂鼠肠管变短、充血水肿、粘连，肠壁表面纤维覆盖，壁内胶原沉积，DNA总量下降，蛋白质总量基本不变，细胞增生率下降，凋亡率上升。结论腹裂的肠管损伤是多方面的，是术后肠管运动和吸收功能异常的原因，大鼠的腹裂模型是对先天性腹裂的病因、病理等方面研究的合适工具。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝星状细胞TIMP—1表达的影响

目的 研究还原型谷胱甘肽对大鼠肝星状细胞（hepatic stellate,cells,HSC)中金属蛋白酶1组织抑制因子（TIMP－2）表达的影响。从分子和蛋白水平探讨还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化的作用和可能机制。方法 采用50％CCl4制备大鼠肝纤维化模型，在造模过程中给予还原型谷胱甘肽进行干预。应用RT－PCR才Western Blot技术，在分子和蛋白水平检测体外分离大鼠HSC中的TIMP－1的表达情况。结果 还原型谷胱甘肽干预组与模型组和正常对照组相比，HSC中TIMP的表达降低（P＜0．05）。结论 还原型谷胱甘肽的干预可下调大鼠HSC中TIMP－1的表达，对实验性肝纤维化起到减轻作用。