神经节苷脂注射液7例聚集性不良反应分析

摘 要 目的:分析神经节苷脂钠注射液出现聚集性不良反应的影响因素。方法：调阅本院ADR/ADE 监测系统内的7份神经节苷脂注射液聚集性不良反应记录及相关病历,对用药人群、使用环节、ADR症状等因素进行调查分析。结果：经质量检验,此次使用的神经节苷脂注射液为合格药品,此次聚集性不良反应表现为抽搐、寒战、发热等过敏样症状。7例聚集性不良反应的发生时间、溶媒选择、药物用量、滴速等因素基本相同,仅在溶媒用量、合并用药方面存在差异。结论：导致聚集性不良反应发生的影响因素很多,难以确定某个具体因素。聚集性ADR一旦发现,应立即停药,及时上报,寻找原因,推动药品质量不断提高和临床用药不断规范。     

瘦素与肝纤维化

瘦素(leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q31.3)编码的一种肽类激素,通过多种形式的瘦素受体(obese gene receptor,OB-R),作用于中枢和外周的多个位点,影响机体许多生理系统及代谢通路.自1998年Potter发现活化的肝星状细胞表达瘦素后,人们开始关注瘦素与肝脏疾病的关系.近年研究发现,瘦素与肝纤维化的发生有密切关系,而且与肝纤维化分级相关[1～5].     

神经节苷脂联合鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病70例疗效观察

目的探讨神经节苷脂联合鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。方法选取2012年1月至2014年1月间于我院进行确诊治疗的新生儿缺氧缺血性脑病患儿140例为研究对象,随机分为对照组和实验组各70例,对照组接受常规治疗,实验组则在常规治疗的基础上采用神经节苷脂联合鼠神经生长因子的干预治疗,治疗周期结束后,比较两组患儿的临床症状改善状况,并分别于治疗第14天、6个月时对两组患者进行心理运动发育指数(PDI)与智力发育指数(MDI)状况评分。结果实验组患儿有12例症状有效改善,48例显性缓解,而NBBA评分为(36.23±3.12)分,MDI评分为(82.41±3.45)分,PDI评分为(82.56±6.87)分,各组统计结果明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论神经节苷脂联合鼠神经生长因子及早期干预治疗方式可以明显改善新生儿缺氧缺血性脑病临床不良症状,且术后各项功能恢复更优,降低后遗症发生率,可适当临床推广。     

基于PKC通路调控的P2X3受体在疼痛中的研究进展

疼痛作为临床上最常见的症状之一,极大地影响了患者的行为与情绪。本文总结了目前P2X3受体基于PKC通路在疼痛机制中的研究,为疼痛的研究和治疗提供思路。     

光学相干断层扫描在糖尿病黄斑水肿中的应用进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）作为糖尿病患者眼部主要的并发症［1］,可引起严重的视力下降［2］,已成为我国的四大致盲眼病之一,而糖尿病黄斑水肿（diabetic macular e-dema,DME）是导致 DR 患者视力下降甚至失明的主要原因［3］,Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者20年内 DME 发病率大约分别为28%和29%［4］。因此,早期发现和诊断 DME 对于该病的预防和治疗具有重要的临床意义。传统诊断 DME 的主要手段是眼底镜和眼底照相,近年来随着新技术的不断发展,光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）已成为研究 DME 患者视网膜、脉络膜特征性改变的有效手段,在临床中应用广泛。本文对近5年来国内外关于 OCT 在 DME 中的研究进行综述,探讨OCT 在 DME 中的临床应用价值,为 DME 的早期发现以及后续治疗提供依据。     

神经节苷脂联合依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠PDK1、GSK3β蛋白表达的影响

目的观察单唾液酸神经节苷脂( GM1)联合依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区PDK1、GSK3β蛋白表达的影响,探讨其可能的作用。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组、GM1组(剂量20 mg/kg,腹腔注射,1次/d)、依达拉奉组(剂量3 mg/kg,腹腔注射,2次/d)、GM1联合依达拉奉组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分别对缺血2 h后再灌注3、7、14 d,采用免疫组化Envision两步法检测大鼠模型缺血半暗带PDK1、GSK3β蛋白表达的阳性细胞平均吸收光密度和阳性面积单位。结果
　　在缺血半暗带,再灌注3、7、14 d各时间点,GM1联合依达拉奉组PDK1蛋白表达平均吸收光密度和阳性面积单位分别显著高于 GM1组、依达拉奉组( P<0．05)、模型组( P <0．01),GSK3β蛋白表达平均吸收光密度和阳性面积单位分别显著低于 GM1组、依达拉奉组( P<0．01)、模型组( P <0．01)。结论 GM1联合依达拉奉能增强缺血半暗带PDK1蛋白表达,抑制GSK3β蛋白表达。     

帕金森病患者基底节区的磁共振氨基质子转移成像研究

目的 探讨磁共振氨基质子转移成像(APT)技术对于发现帕金森病患者基底节异常改变的可行性.方法 收集27例帕金森病患者和23名年龄及性别相匹配的健康对照者进行头颅APT成像和常规磁共振检查.测量双侧苍白球、壳核和尾状核的酰胺质子不对称磁化转移率(MTRasym),分别采用独立样本t检验和配对样本t检验比较帕金森病患者与健康对照者、帕金森病患者起病侧和对侧各脑结构MTRasym (3.5 ppm)的差异.使用单因素方差分析比较健康对照者和不同严重程度帕金森病患者间各脑结构MTRasym(3.5 ppm)的差异.结果 帕金森病患者苍白球、壳核和尾状核的MTRasym (3.5 ppm)均高于健康对照者[分别为(0.89±0.12)％与(0.57 ±0.16)％,(1.05±0.11)％与(0.82±0.15)％,(1.15±0.13)％与(0.78 ± 0.19)％;t=3.311、2.562和3.277,均P＜0.05].健康对照组、轻度和中重度帕金森病组基底节各脑结构MTRasym(3.5 ppm)的差异具有统计学意义,且轻度帕金森病患者苍白球、壳核和尾状核的MTRasym(3.5 ppm)明显高于健康对照者.帕金森病患者基底节各脑结构起病侧的MTRasym(3.5 ppm)虽均略低于对侧,但差异均无统计学意义.结论 APT成像技术可以敏感地显示早期帕金森病患者和健康对照者基底节各脑结构MTRasym(3.5 ppm)的差异,是一种评价帕金森病患者脑代谢异常的有效工具.     

早期高压氧联合神经节苷脂治疗老年重型颅脑损伤临床分析

目的探讨早期高压氧联合神经节苷脂治疗老年重型颅脑损伤的临床效果。方法重型颅脑损伤老年患者随机分为观察组和对照组,观察组给予高压氧联合神经节苷脂治疗,对照组只采用神经节苷脂治疗老年重型颅脑损伤,对比2组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、并发症发生情况及治疗效果。结果治疗后2组患者GCS评分,差异有统计学意义(P0.05)。观察组并发症发生率显著低于对照组,总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论早期高压氧联合神经节苷脂能够有效保护脑组织,改善神经功能,提高治疗效果,值得临床应用。     

星状钢板联合缝合锚钉治疗单纯肱骨大结节骨折

<正>单纯肱骨大结节骨折约占肱骨近端骨折20%[1],可因肩峰撞击,或肩关节前脱位时盂唇对肱骨大结节的剪切与压缩引起骨折,也可因肩袖肌肉强力收缩引起撕脱性骨折[2]。因此,单纯肱骨大结节骨折常出现在肩关节脱位时,常伴有肩袖损伤或盂唇损伤。我科自2011年12月—2013年12月采用星状钢板联合锚钉手术治疗单纯肱骨大结节骨折15例,获得较好疗效,现报道如下。1临床资料     

槲皮素对大鼠DRG神经元Nav1.8电流的作用及机制

研究槲皮素(Que)对大鼠脊髓背根神经节(DRG)神经元Nav1.8通道电流(I_Nav1.8)的作用。在急性分离的大鼠DRG神经元上,用全细胞膜片钳技术,观察Que干预I_Nav1.8的剂量-反应关系以及Que影响的Nav1.8通道电压依赖的激活和失活特性。结果显示Que(10,30,100 μmol/L)可浓度依赖地抑制DRG神经元I_Nav1.8峰值,峰值抑制率分别为(15.32±3.43)%,(22.92±8.24)%和(47.29±11.42)%,半数抑制浓度(IC₅₀)为121.38 μmol/L,Hill系数为0.76;100 μmol/L Que可使DRG神经元的Nav1.8通道激活曲线向去极化方向偏移了0.83 mV,失活曲线向超极化方向偏移了1.86 mV;且与干预前比,半数失活电压(V_1/2)为-(40.23±0.25)mV,有显著性差异(P<0.01)。说明Que可浓度依赖和电压依赖地抑制DRG神经元Nav1.8通道活性,进而降低痛觉信息的传递,改善慢性内脏痛。