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MANF减轻帕金森病大鼠模型的神经损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)对6-OHDA引起的多巴胺能神经元损伤的影响。方法表达纯化人重组MANF蛋白;将6-OHDA立体定位注射至大鼠纹状体区,制备大鼠帕金森模型;将3个剂量(5、10、20μg)纯化的MANF注射至模型大鼠纹状体区,腹腔注射司来吉兰作为阳性对照,纹状体直接注射PBS作为阴性对照;计数大鼠给药前后由阿扑吗啡诱导的由损伤侧向健侧不对称的旋转次数;免疫组化方法检测各大鼠黑质、纹状体部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和神经纤维。结果 10μg MANF组大鼠的旋转行为较PBS组明显减少,效果与司来吉兰组相近。MANF注射后对黑质部位TH阳性神经元数量和纹状体部位TH阳性神经纤维数量均有不同程度的明显恢复。结论 MANF能减轻6-OHDA引起的帕金森模型大鼠的神经损伤。 相似文献
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目的 鉴定人不育-α-基序结构域和组氨酸/天冬氨酸残基双联体结构域包涵蛋白1 (SAMHD1)基因的核心启动子区域,研究SAMHD1的转录调控机制.方法 从HepG2细胞中提取基因组DNA,PCR扩增SAMHD1基因翻译起始位点上游937、667、553、399 bp片段.将扩增出的4个片段连入pMD19-T载体,双酶切鉴定后将DNA条带切胶回收,再连入pGL3-Basic载体中,双酶切及DNA测序鉴定.将包含有4个片段的荧光素酶表达载体与pRL-TK共转染HepG2细胞,荧光素酶报告基因活性检测并分析4个片段的启动子活性.5'RACE鉴定SAMHD1在HepG2细胞中的转录起始位点.结果 电泳结果显示已经从HepG细胞中提取出基因组DNA.PCR扩增后电泳结果显示已经扩增出937、667、553、399 bp片段.双酶切后电泳结果显示成功将扩增出的4个片段连入pMD19-T载体.双酶切及DNA测序鉴定已成功构建荧光素酶表达载体pGL3-937、pGL3-667、pGL3-553和pGL3-399.荧光素酶报告基因活性检测显示SAMHD1核心启动子区域位于0~-399区域(ATG前一个碱基为-1).5'RACE结果显示SAMHD1在HepG2细胞中转录起始位点位于-101.结论 SAMHD1的核心启动子位于翻译起始位点上游-101~-399区域,为深入研究肝细胞中SAMHD1转录调控机制奠定了基础. 相似文献
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胎儿阑尾淋巴组织发生与炎性样肠腺关系的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
共收集12~38周胎儿阑尾标本68例,取其中段作部分连续切片,光镜观察。结果发现:淋巴组织出现于第17周’17~20周的半数阑尾可见淋巴组织,21周后阑尾淋巴组织的出现率为90%左右。淋巴组织的形态在28周以前以淋巴细胞群为主,29周以后以淋巴小结为主。阑尾的淋巴组织多,其炎性样肠腺的出现率高。相反,切面上的炎性样肠腺数越多,其淋巴组织就越丰富。 相似文献
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合肥地区505例人胎外形和胎盘测量报告 总被引:1,自引:0,他引:1
测量资料来自1985年10月~1987年2月合肥地区2所医院终止妊娠的胎儿和胎盘。在被测的505例12~38周(受精龄)胎儿标本中,胎龄比较集中的有318例。测量内容包括身长(顶跟长),顶臀长、体重和胎盘重等项。此外我们还对测量项目作了增长值与增长率,定基比(%)及相关和回归分析等方面的比较研究。最后对测量的结果进行分析与讨论。 相似文献
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Ser~(202)/Thr~(205)位点磷酸化tau在神经元中的定位 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察Ser202/Thr205位点的过度磷酸化tau在神经元中的定位和聚集情况。方法取孕18 d SD胎鼠皮层神经元进行原代培养,于培养第9天加入冈田酸(okadaic acid,OA)处理12 h以诱导tau蛋白磷酸化;同时用OA诱导SH-SY5Y细胞;观察tau磷酸化后神经元形态的变化;用AT-8抗体免疫荧光染色观察Ser202/Thr205位点磷酸化tau的定位和聚集;同时应用AT-8抗体和Tau-5抗体检测tau蛋白Ser202/Thr205位点的磷酸化水平变化情况。结果经过Anti-NeuN和Anti-GFAP免疫染色鉴定,孕18 d胎鼠皮层神经元选择性原代培养成功。OA处理12 h以后,Ser202/Thr205位点磷酸化tau的水平明显增加,且出现高分子量的寡聚体;免疫荧光染色发现,Ser202/Thr205位点磷酸化的tau在原代培养神经元的胞质聚集;而OA处理的SH-SY5Y细胞,Ser202/Thr205位点磷酸化的tau却定位于细胞核。同时发现OA处理的原代神经元突起明显减少或消失。结论 OA能够诱导原代培养的胎鼠神经元tau蛋白在Ser202/Thr205位点过度磷酸化,且该磷酸化tau在不同类型或来源的神经元中的定位不同。 相似文献
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目的观察MANF是否可以抑制冈田酸诱导的N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,以了解MANF神经保护作用的机制。方法采用体外培养小鼠神经母瘤细胞株N2a,以冈田酸(okadaic aicd,OA)作为诱导剂诱导N2a细胞中tau蛋白过度磷酸化,在加入重组人MANF蛋白干预或转染MANF过表达质粒及siRNA后,用MTT法检测细胞增殖活性的变化,并用AT-8抗体检测tau蛋白ser202/Thr205位点的磷酸化水平变化。结果 N2a细胞在加入重组人MANF蛋白预处理4 h后加入OA诱导24 h后,经Western blot和MTT法检测发现,重组人MANF蛋白能明显抑制N2a细胞中tau蛋白的过度磷酸化,并可促进N2a细胞的增殖活性;在转染MANF过表达质粒后,N2a细胞中OA诱导的过度磷酸化tau蛋白减少,且细胞活性增加;与此相反,转染siRNA下调内源性的MANF的表达则能促进N2a细胞中的tau蛋白过度磷酸化,并抑制细胞活性。结论 MANF可以抑制神经细胞中tau蛋白过度磷酸化,这可能是其发挥神经保护作用的原因之一。 相似文献
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关于胎儿肠腺的研究,国内外资料均集中在大肠和小肠。而阑尾内肠腺的资料极少见。本文旨在观察阑尾肠腺的形态和位置以及粘膜肌的发生。 相似文献
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目的 观察子宫颈酸性磷酸酶(cervical acid phosphatase,CAP)在子宫颈鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)中的异常表达.方法 选择30例确诊为子宫颈SCC的住院患者,手术前采集子宫颈涂片,分别进行传统的巴氏染色和CAP检测.CAP的检测采用FSC-811染色试剂盒,细胞胞质中出现红色物质为CAP阳性.巴氏染色结果的判定采用TBS分级系统.结果 正常的子宫颈鳞状上皮细胞中CAP表达为阴性,而正常的子宫颈管细胞中CAP表达阳性;30例诊断为子宫颈SCC的患者子宫颈涂片中CAP均为阳性.典型的CAP细胞内分布呈颗粒状,这可能与溶酶体的分布一致.结论 CAP在子宫颈SCC中的表达或活性增加,提示CAP有可能成为子宫颈SCC的生物标记物. 相似文献
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