心理干预对治疗甲状腺功能亢进疗效影响的观察

目的：观察心理干预对治疗甲状腺功能亢进（简称甲亢）疗效的影响。方法：将甲亢1600例随机分为对照A组、心理干预A组、对照B组和心理干预B组各400例。对照A组给予丙硫氧嘧啶300mg/d并辅以对症治疗,心理干预A组在对照A组治疗的基础上加心理干预;对照B组口服131I治疗,心理干预B组在对照B组治疗的基础上加心理干预;比较心理干预前后各指标恢复正常的有效率。结果：两A组治疗后心率、FT3、FT4和TSH指标恢复正常的有效率非常显著高于治疗前（P〈0.01）;心理干预A组治疗后心率、FT3、FT4和TSH指标恢复正常的有效率显著高于对照A组（P〈0.05）。两B组治疗后心率、FT3、FT4和TSH指标恢复正常的有效率非常显著高于治疗前（P〈0.01）;心理干预B组治疗后心率、FT3、FT4和TSH指标恢复正常的有效率与对照B组比较,差异不显著（P〉0.05）。结论：心理干预对药物治疗甲亢有益。     

血管内超声显像在冠心病研究中的应用

血管内超声显像（IVUs）是近10年来开展的一项新技术,不仅能够准确反映血管腔的变化,同时也能清晰显示动脉管壁的解剖结构和斑块特征。随着冠状动脉介入治疗（PCI）的普及,IVUS在冠心病的诊断与治疗中发挥着越来越重要的作用,现已成为诊断冠心病新的“金标准”。本综述着重对IVUS在冠心病研究中的应用介绍如下。     

微创全髋关节置换术前外侧肌间隙入路的解剖学研究及临床应用

目的 为在国内更好地开展前外侧肌间隙入路髋关节微创置换术,研究国人相关解剖结构,探讨手术技术并观察临床效果. 方法 解剖3具(6髋)新鲜成年尸体标本,观察国人前外侧肌间隙入路周围解剖结构.对16例患者实施前外侧肌间隙入路微创全髋关节置换术,总结临床结果 和手术操作技术. 结果 尸体解剖见手术入路为长三角形间隙,其上内角处臀中肌前缘与阔筋膜张肌后缘有部分肌纤维连接,是臀上神经下支经臀中肌进入阔筋膜张肌的关键部位,手术切口上缘不应超出此范围.临床手术切口长7～10 cm(平均8.8 cm),术中出血250～550 ml(平均350 ml).术后3～5 d下床活动.7例术中发现臀中肌前缘肌纤维部分挫裂伤,予以修剪.随访18～39个月(平均27.7个月).术后X线片显示多数假体位置良好,1例髋臼前倾角偏大,2例髋臼外展角偏大,但均无并发症和明显功能障碍.髋关节Harris评分术前为(39.1±6.7)分,术后6个月为(80.6±11.3)分,术后12个月为(88.7±9.6)分,术后24个月(11例)为(91.4±13.5)分.所有患者未发现臀中肌无力现象. 结论 前外侧肌间隙入路髋关节微创置换术具有解剖层次简单、手术创伤小、不剥离或损伤肌肉、术后康复快等优点,有实用价值并适合在体形较小的国人中推广.但术中需避免因大转子撞击敏髋臼锉修的前倾角偏大及切口远端软组织限制致髋臼外展角增加.注意准确定位皮肤切口,并使用微创技术专用手术器械.     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

调节性T细胞在脓毒症免疫功能紊乱中的临床意义

脓毒症(sepsis)系严重创伤、休克、大手术和感染后常见并发症,是危重患者的主要死亡原因之一,现已成为进一步提高危重症救治成功率的最大障碍[1].脓毒症的本质是机体对感染作出的过度反应,它并非单纯由病原体及其毒素损害所致,宿主的免疫状态也起着至关重要的作用.机体抵抗感染受多种因素的影响,包括宿主、微生物和环境等[2].近年来,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)作为一个具有调节功能的成熟T细胞亚群,在急性感染诱发脓毒症方面的研究日益受到关注.笔者拟就Treg在脓毒症发病中的作用和临床意义研究进展作一综述.     

中青年与老年人群脑叶出血特点分析(附620例报告)

目的探讨脑叶出血患者的临床特点,并分析中青年与老年人群脑叶出血的病因、临床表现及预后。方法收集解放军总医院神经内科连续收治的620例自发性脑出血患者,记录以下指标:性别,年龄,危险因素,病因,发病早期伴随症状,Glasgow昏迷量表评分和神经功能缺损评分,出血部位和出血量,住院期间并发症和治疗结果。将患者分为脑叶出血组(n=73)与非脑叶出血组(n=547),比较两组各指标的差异。在脑叶出血患者中,以60岁为界分为中青年(<60岁)组(n=27)和老年(≥60岁)组(n=46),比较两组各指标的差异。结果脑叶出血组与非脑叶出血组患者的性别构成无统计学差异。脑叶出血在各年龄段脑出血患者中所占比例呈U形分布,30岁以下及90岁以上比例最高,60至69岁比例最低。出血部位以顶叶最多见。与非脑叶出血组比较,脑叶出血组有高血压病史者较少,癫痫发生率较高,两组病损程度和治疗结果无统计学差异。在脑叶出血患者中,中青年组和老年组的病因均以高血压为最多,但中青年组的病因种类较多,脑淀粉样血管病引起的脑叶出血只见于老年组。中青年组癫痫发作(18.5%)和意识状态完全正常(GCS=15分)的患者比例(55.6%)高于老年组(分别为...     

分化抑制因子1对创伤组织新生血管化的促进作用观察

目的 探讨分化抑制因子1(Id1)对创伤组织新生血管化的促进作用及其机制.方法 经基因鉴定的SD大鼠16只,随机分为非创伤组(即正常对照组,n=4)和创伤组(包括Id1基因敲除组、Id1诱导表达组和Id1正常表达组,n=4).采用MTT法测定Id1对血管内皮细胞Eahy026增殖的影响,实时定量RT-PCR、蛋白免疫印迹技术检测创伤1、24、48、72h后创伤组织中新生血管化标志物血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD105、内皮素-1(ET-1)等的mRNA和蛋白表达变化,并用报告基因技术检测Id1对VEGF、CD105、ET-1基因表达的调控作用.结果 血管内皮细胞模型实验显示转染Id1siRNA后,血管内皮细胞Eahy926增殖明显受到抑制,以72h时最显著(P<0.01);而转染pcDNAId1后,细胞增殖于48h时即增强(P<0.05),以72h时最显著(P<0.01).创伤组Id1基因敲除大鼠VEGF、CD105的mRNA及蛋白表达均受到抑制(P<0.05),且伤后各时间点表达水平无明显变化.Id1诱导表达组24h后大鼠Id1、VEGF、CD105表达均明显增强(P<0.05),于72h达高峰(P<0.01),而ET-1 mRNA水平在伤后24h升高,48h达高峰(P<0.05),72h下降.报告基因检测结果显示,Id1敲除后VEGF、CD105荧光素酶活性明显受到抑制(P<0.05),而Id1基因诱导表达后VEGF、CD105活性明显增强(P<0.01),但Id1对ET-1的表达无明显影响.结论 Id1能有效促进血管内皮细胞Eahy926增殖,调节血管内皮细胞、创伤组织中VEGF、CD105以及ET-1的表达,在组织细胞新生血管化中起重要作用.     

乌司他汀联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效观察

 目的 观察联合应用乌司他汀和生长抑素治疗重症急性胰腺炎的疗效.方法 重症急性胰腺炎38例,分为生长抑素治疗组18例,乌司他汀+生长抑素治疗组(联合治疗组)20例,观察不同方案治疗组患者的症状、体征、血淀粉酶、C反应蛋白、TNF-a、IL-6、IL-8的变化.结果 (1)联合治疗组的症状、体征缓解率明显高于生长抑素组(P＜0.05);(2)联合治疗组的血淀粉酶及白细胞水平和生长抑素组相比下降速度更快(P＜0.05);(3)治疗后两组的CRP、TNF-a、IL-6、IL-8均下降,但治疗后第3天、第5天,联合治疗组较生长抑素治疗组CRP、TNF-a、IL-6、IL-8值更低、下降速度更快(P＜0.05);(4)联合治疗组的有效率(90.O%)明显高于生长抑素治疗组(72.2%)(P＜0.05).结论 联合应用乌司他汀和生长抑素治疗重症急性胰腺炎,可控制病情发展,提高治疗有效率,值得临床进一步观察.     

8-Br-cAMP对THP1细胞中ABCA1及单核细胞趋化因子的影响

 目的 以THP1细胞株为靶点,研究8-Br-cAMP对ABCA1、MCP-1基因mRNA和蛋白质表达及IL-1β蛋白质的影响,阐明ABCA1基因在AS及泡沫细胞形成中新的可能机制.方法 复苏培养THP1细胞株,加入8-Br-cAMP(0.5 mmol/L)刺激3、6、12、24 h,荧光定量RT-PCR和Western蛋白印迹法及ELISA法检测ABCA1、MCP-1及IL-1βmRNA和蛋白表达量;用ABCA1的反义寡核苷酸(100 nmol/L)转染THP1细胞,给予上述8-Br-cAMP的刺激,同样的方法观察上述指标的改变.结果 予8-Br-cAMP刺激后,THP1细胞中ABCA1、MCP-1的mRNA和蛋白质水平及IL-1β蛋白质水平均增高;给予反义寡核苷酸转染后,8-Br-cAMP刺激后3、6 h ABCA1、MCP-1mRNA的表达降低,12、24 h ABCA1、MCP-1及IL-1β蛋白质的表达水平降低.结论 在8-Br-cAMP刺激下,THP1细胞中ABCA1可增加炎症因子表达,参与AS的发生.     

Onlay技术修补白线疝31例

白线疝是发生于腹壁中线的腹外疝,多位于脐与剑突之间,也称为腹上疝,临床上比较罕见,占各种腹壁疝的0.35%～1.5%[1],男性发病率高于女性,因其症状隐匿,易漏诊误诊.我院于2000-01至2009-01收治腹壁白线疝31例,均使用腹直肌鞘前修补(Onlay Repair)技术修补.