过早复极综合征诊断及误诊分析

目的探讨如何诊断过早复极综合征及避免其在临床工作中的误诊。方法回顾性分析29例初诊误诊的过早复极综合征患者的心电图特征、心肌酶、心脏超声、动态心电图及平板运动试验等临床资料。结果过早复极综合征患者可伴或不伴有临床症状,易被误诊为急性心肌梗死、变异型心绞痛或心包疾病;心电图以J点上移,V2～V5ST段凹面向上抬高为主要特征;心肌酶、心脏超声检查可帮助除外器质性心脏病;动态心电图及平板运动试验可较好地反映出过早复极综合征的心电图特点。结论过早复极综合征为心脏复极过程中的电变化,为生理性心电图变异,认真分析其心电图特征及综合其他辅助检查可以降低过早复极综合征的初诊误诊率。     

人脂肪间充质干细胞的免疫调节作用

背景：脂肪间充质干细胞的免疫调节作用及其机制如何,目前了解甚少。 目的：观察人脂肪间充质干细胞体外对淋巴细胞增殖、细胞亚群和分泌细胞因子水平的影响,以了解其免疫调节作用。 方法：分离培养成人脂肪间充质干细胞,流式细胞仪鉴定细胞表型,分别成骨、成心肌细胞诱导,免疫细胞化学染色对诱导后的细胞进行鉴定。分离培养人外周血淋巴细胞,按不同浓度(1∶1,1∶10,1∶100)与脂肪间充质干细胞共培养,并添加植物血凝素刺激,同时设立对照组,3 d后收集上清。 结果与结论：脂肪间充质干细胞与淋巴细胞共培养后检测3种浓度组淋巴细胞的A值明显低于阳性对照组,其中1∶1浓度组最低(P < 0.05);CD4⁺CD25⁺Tregs亚群比例明显高于阳性对照组,且1∶1浓度组最高;细胞因子白细胞介素2、白细胞介素4、γ-干扰素水平明显减低,但白细胞介素10水平升高,且具有一定的浓度依赖性(P < 0.05)。提示脂肪间充质干细胞在体外能明显抑制淋巴细胞的增殖,这种抑制作用可能与其增加CD4⁺CD25⁺Tregs亚群数量,以及改变淋巴细胞分泌细胞因子的水平有关。     

姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体呼吸链的影响

目的 探讨姜黄素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积及心肌线粒体呼吸链的影响。方法 采用健康雄性Wister大鼠（n=24）建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为3组,正常对照组、缺血再灌注组和姜黄素预处理组。正常对照组持续灌注90 min;缺血再灌注组全心缺血30 min,再灌注60 min;姜黄素预处理组加入姜黄素（0.2 mmol/L）后,全心缺血30 min,再灌注60 min。再灌注结束时,TTC染色观察心肌梗死面积,应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性。结果[结果部分应列举主要数据,并修改英文摘要] ①缺血再灌注组心肌坏死面积约为26.9±2.5%。经姜黄素预处理后,心肌梗死面积为21.8±2.2%,较缺血再灌注组明显降低,差异有统计学意义;②缺血再灌注组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.453±0.069、0.050±0.005,姜黄素预处理组心肌线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ活性分别为0.565±0.071、0.059±0.004,较缺血再灌注组均显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素预处理能够缩小心肌梗死面积,同时增加线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ的活性,从而对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。     

冠心病患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9与小而密低密度脂蛋白胆固醇的相关性研究

目的探讨冠心病患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与小而密低密度脂蛋白胆固醇(sd LDLC)的关系。方法收集2014年3月至2014年12月在山西医科大学第一医院住院且行冠状动脉造影术确诊为冠心病的患者100例作为冠心病组,同期健康体检者67例作为对照组。Lipoprint脂蛋白分析仪检测LDLC颗粒大小、sd LDLC颗粒数及sd LDLC所占LDLC的百分比(简称sd LDLC百分比);酶联免疫吸附法测定血清PCSK9。结果冠心病组LDLC颗粒大小低于对照组(264.07±6.78比267.37±5.15,P0.01),sd LDLC颗粒数多于对照组(5.0±9.5比4.0±5.0,P0.05),sd LDLC百分比大于对照组(5.95%±10.50%比3.70%±5.85%,P0.01)。冠心病组血清PCSK9显著高于对照组(15.48μg/L比14.95μg/L,U=-2.74,P=0.006)。冠心病组血清PCSK9与sd LDLC百分比、LDLC呈正相关(r=0.212,P=0.034;r=0.202,P=0.032)。结论冠心病患者血清PCSK9与sd LDLC百分比呈正相关,抑制PCSK9可以预防冠心病。     

Lysophospholipid Receptors,as Novel Conditional Danger Receptors and Homeostatic Receptors Modulate Inflammation—Novel Paradigm and Therapeutic Potential

There are limitations in the current classification of danger-associated molecular patterns (DAMP) receptors. To overcome these limitations, we propose a new paradigm by using endogenous metabolites lysophospholipids (LPLs) as a prototype. By utilizing a data mining method we pioneered, we made the following findings: (1) endogenous metabolites such as LPLs at basal level have physiological functions; (2) under sterile inflammation, expression of some LPLs is elevated. These LPLs act as conditional DAMPs or anti-inflammatory homeostasis-associated molecular pattern molecules (HAMPs) for regulating the progression of inflammation or inhibition of inflammation, respectively; (3) receptors for conditional DAMPs and HAMPs are differentially expressed in human and mouse tissues; and (4) complex signaling mechanism exists between pro-inflammatory mediators and classical DAMPs that regulate the expression of conditional DAMPs and HAMPs. This novel insight will facilitate identification of novel conditional DAMPs and HAMPs, thus promote development of new therapeutic targets to treat inflammatory disorders.     

对他汀类药物反应不同者治疗前后血脂和胆固醇代谢标志物变化及其相关性

目的探讨阿托伐他汀治疗前后冠心病高危人群血脂和胆固醇代谢标志物(胆固醇合成、吸收标志物)的变化,并分析其相关性。方法分别测定159例冠心病高危人群在口服20 mg阿托伐他汀4周前后血脂及胆固醇合成标志物[角鲨烯/总胆固醇(TC)、链甾醇/TC、7-烯胆烷醇/TC]、吸收标志物(谷固醇/TC、豆固醇/TC、菜油固醇/TC)。根据阿托伐他汀治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平,将入选者分为反应好者和反应差者两组。分析两组血脂和胆固醇代谢标志物的变化情况及相关性。结果阿托伐他汀治疗后两组的血脂,除高密度脂蛋白胆固醇升高(反应好者9.4%,反应差者7.4%)外,其它几项均降低,反应好者TC、LDLC下降幅度较反应差者更大(均P0.01)。反应好者中,TC降低幅度与角鲨烯/TC、谷固醇/TC降低幅度呈正相关(r=0.247,r=0.205,均P0.05),LDLC降低幅度与菜油固醇/TC降低幅度呈正相关(r=0.193,P0.05);反应差者中,TC降低幅度与豆固醇/TC降低幅度呈负相关(r=-0.388,P0.01),LDLC降低幅度与角鲨烯/TC、豆固醇/TC、谷固醇/TC降低幅度呈负相关(r=-0.280,P0.05;r=-0.517,P0.01;r=-0.320,P0.05)。结论阿托伐他汀治疗后,TC、LDLC的变化在反应好者中较反应差者中明显,胆固醇代谢标志物变化差异不大。反应好者中,TC、LDLC的下降幅度与胆固醇代谢标志物均呈正相关;而反应差者中则均呈负相关。     

叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应

目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈（NC）妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变（CINⅠ）患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ/Ⅲ）患者、64例宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为（5.96±3.93） ng/ml、（5.08±3.43） ng/ml、（3.92±2.59） ng/ml、（3.18±2.71） ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低（趋势检验 χ²=32.71,P<0.001）,p16蛋白表达量逐渐升高（趋势检验 χ²=56.06,P<0.001）。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=0.928,P=0.003;Caski：r=0.962,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=0.984,P<0.001;Caski：r=0.986,P<0.001）均上升,p16蛋白表达量逐渐降低（C33A：r=-0.817,P=0.025;Caski：r=-0.871,P=0.011）,且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=-0.935,P=0.002;Caski：r=-0.963,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=-0.844,P=0.017;Caski：r=-0.898,P=0.006）均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡。     

雌二醇对小鼠颈部移植心脏免疫耐受影响的初步研究

目的 探讨雌二醇对小鼠颈部移植心脏免疫耐受的影响.方法 建立小鼠颈部心脏异位移植模型,供、受体均为近交系健康雄性BALB/c和C57BL/6小鼠,分别在受体小鼠心脏移植术后1 d,3 d,7 d腹腔注射不同剂量外源性雌二醇实现干预.实验分为4组:A组:对照组,供、受体均无特殊处理;B组:2 mg/kg;C组:4 mg/...     

非选择性人群三次血压测量间血压变异性的影响因素

目的以全国范围内非选择性人群为研究对象,探讨连续三次血压测量间的血压变异性及其影响因素。方法对2017年"五月血压测量月"项目中国区域数据(n=77 549)进行分析,所有受试者测量三次诊室血压,以收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、收缩压变异系数(SBPV)、舒张压变异系数(DBPV)作为评估血压变异性的指标。结果研究显示,非所有的第三次血压均较第一次降低,14%的参与者第三次测量的收缩压较第一次增高5 mm Hg或以上。女性SBPV和DBPV高于男性[(4.2±3.3)%比(4.1±3.3)%,(4.7±4.0)%比(4.6±4.1)%;P<0.05]。不同年龄、血压级别组SBPSD、DBPSD、SBPV、DBPV差异有统计学意义(均P<0.01)。经多元线性回归分析发现,SBPSD和SBPV与年龄呈负相关,与第一次收缩压读数呈正相关,女性SBPSD和SBPV较男性高(均P<0.01)。结论并非所有血压均随着测量次数的增加而下降。三次血压测量间存在变异性,血压变异性与年龄、性别及血压水平相关。     

多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应

目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例（CINⅠ86例,CINⅡ/Ⅲ 83例）和正常宫颈（NC）妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘（1-OHP）浓度,甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、趋势χ²检验,应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着CIN程度加重,1-OHP水平逐渐上升（H=50.743,P<0.001）,1-OHP高暴露率逐渐升高（趋势检验χ²=20.146,P<0.001）。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组;随着CIN程度的加重,p16基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ²=9.75,P=0.002）、FHIT基因CpG岛甲基化率（趋势检验χ²=10.39,P=0.001）均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示,在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组,1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险,且在病变中具有协同作用。