脆性组氨酸三联体、甲基-CpG-结合蛋白2异常表达与宫颈癌变的关系及交互作用

目的 探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）与甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）异常表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者73例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者113例（CINⅠ45例;CINⅡ/Ⅲ68例）和宫颈正常（NC）妇女60人作为研究对象,分别采用荧光定量PCR和Western blot检测宫颈组织中FHIT及MeCP2 mRNA和蛋白的表达量,甲基化特异性PCR（MSP）检测FHIT基因CpG岛甲基化状态。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈癌变的进展,FHIT基因CpG岛甲基化率（χ²=18.64,P<0.001,趋势检验χ²=18.08,P<0.001）逐渐升高,FHIT mRNA（H=27.32,P<0.001;趋势检验χ²=12.65,P<0.001）与蛋白（H=47.10,P<0.001;趋势检验χ²=29.79,P<0.001）表达量逐渐降低,且FHIT基因CpG岛甲基化率与FHIT蛋白表达量呈负相关（r=-0.226,P<0.001）。MeCP2 mRNA（H=26.19,P<0.001;趋势检验χ²=11.81,P=0.001）与蛋白（H=69.02,P<0.001;趋势检验χ²=47.44,P<0.001）表达量均逐渐升高。MeCP2蛋白表达量与FHIT mRNA Ct比值呈正相关（r=0.254,P<0.001）,与FHIT蛋白表达量呈负相关（r=-0.213,P=0.001）。GMDR交互作用分析表明,在CINⅡ/Ⅲ组,MeCP2蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达存在交互作用;在SCC组,MeCP2 mRNA和蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达存在交互作用。结论 MeCP2 mRNA和蛋白高表达、FHIT基因CpG岛甲基化及mRNA和蛋白低表达,均可增加宫颈癌变的风险,且在宫颈癌变中具有协同作用。     

宫颈癌变中叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体基因表达异常的相互作用

目的 探讨叶酸缺乏与脆性组氨酸三联体(FHIT)基因异常表达在宫颈癌发生发展中的相互作用。方法 选取经病理学确诊的宫颈炎症(CI)患者80例、低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者55例以及宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例作为研究对象。采用微生物法测定其血清叶酸水平、甲基化特异性PCR检测FHIT基因CpG岛甲基化状况。Western blot法检测宫颈组织中FHIT蛋白的表达水平。同时采用体外细胞试验方法, 对宫颈癌细胞CaSki(HPV16阳性)进行叶酸干预, 检测不同叶酸浓度下的相关指标的变化。利用SPSS 17.0软件进行相关资料的χ²检验、Kruskal-Wallis检验、Spearman秩相关分析, 应用相加模型进行交互作用评价。结果 随着宫颈病变的加重, 血清叶酸含量逐渐降低(H=59.08, P<0.001), FHIT基因CpG岛甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=28.34, P<0.001), FHIT蛋白表达量逐渐降低(H=50.93, P<0.001)。血清叶酸含量与FHIT蛋白表达量呈正相关(r=0.213, P=0.001), 在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中两者均呈现正相加交互作用。细胞试验显示, 随着叶酸浓度增加, 宫颈癌细胞的增殖抑制率(r=0.98, P<0.001)和凋亡率(r=0.99, P<0.001)逐渐增高, FHIT基因CpG岛甲基化程度逐渐减弱, FHIT蛋白的表达量逐渐升高(r=0.97, P<0.001)。结论 叶酸缺乏和FHIT蛋白异常低表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发生风险, 两者在宫颈癌变中存在正相加交互作用。     

hnRNP E1与HPV16早期基因E2和E6在宫颈癌变中的作用及交互效应

目的 探讨核不均一核糖核蛋白（hnRNP）E1与HPV16早期基因E2和E6在宫颈癌变进展中的作用及相互关系。方法 从在山西省介休市建立的自然人群宫颈病变队列中,选取2014年6-9月经病理学确诊的正常宫颈（NC）女性56例,低度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅰ）病例58例和高度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅱ/Ⅲ）病例50例,以及同期在山西省肿瘤医院确诊的40例宫颈鳞状细胞癌（SCC）病例作为研究对象。采用结构式问卷收集研究对象的宫颈病变相关资料的同时,采集宫颈组织活检标本和宫颈脱落细胞。采用导流杂交法检测HPV感染状况,采用Western Blot检测hnRNP E1以及HPV16 E2和E6蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件进行Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、趋势χ²检验和logistic回归分析,采用广义多因子降维法（GMDR）评价交互作用。结果 HPV16感染率在CINⅠ（15.52%,9/58）、CINⅡ/Ⅲ（40.00%,20/50）和SCC组（67.50%,27/40）均高于NC组（8.93%,5/56）,并随着宫颈病变程度的加重呈现升高趋势（趋势检验χ²=43.613,P<0.001）。hnRNP E1表达量在不同宫颈病变组间差异有统计学意义（H=9.98,P=0.019）,且随宫颈病变程度的加重呈现降低趋势（趋势检验χ²=9.495,P=0.002）。HPV16 E2（H=16.20,P=0.001）和E6（H=15.44,P=0.001）表达水平在不同宫颈病变组间差异均有统计学意义。采用GMDR分析显示,hnRNP E1低表达、HPV16 E2低表达与HPV16 E6高表达在CIN Ⅱ/Ⅲ和SCC组中存在交互作用（P<0.05）,而在CIN Ⅰ组未发现存在交互效应（P>0.05）。结论 hnRNP E1低表达和HPV16早期基因的异常表达可能会增加宫颈病变的发病风险,并在宫颈癌变中存在交互作用。     

多环芳烃与高危型人乳头瘤病毒感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应

目的 探讨多环芳烃（PAHs）与高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染在宫颈上皮内瘤变发生发展过程中的作用及其交互效应。方法 从建立的自然人群队列中选取2014年6－12月经病理学确诊的正常宫颈（NC）妇女208例,低度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅰ）患者154例,高度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅱ/Ⅲ）患者124例为研究对象。采用高效液相色谱法检测其尿中1-羟基芘（1-OHP）的浓度（反映PAHs内暴露情况）,应用导流杂交技术检测HPV感染状态及感染类型。利用SPSS 22.0软件进行资料的χ²检验、χ²趋势检验、Kruskal-Wallis H检验、Nemenyi秩和检验、Spearman秩相关分析,采用相加模型评价两因素间交互作用。结果 NC、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ/Ⅲ组HR-HPV感染率分别为27.9%、37.0%、58.9%,尿1-OHP浓度（μmol/molCr）分别为0.07±0.09、0.11±0.10、0.17±0.15。随着宫颈病变程度的加重,HR-HPV感染率（趋势检验χ²=29.89,P<0.001）和PAHs高暴露率（趋势检验χ²=27.94,P<0.001）均逐渐升高。HR-HPV感染与尿中1-OHP浓度呈正相关（r=0.680,P<0.001）。CIN Ⅱ/Ⅲ组中HR-HPV感染与PAHs高暴露存在正相加交互作用,而在CIN Ⅰ组中未发现存在类似交互作用。结论 HR-HPV感染和PAHs高暴露均可增加宫颈上皮内瘤变的患病风险,两者在高度宫颈上皮内瘤变发生发展中存在协同作用。     

叶酸与HPV16 E6/E7 mRNA表达在宫颈癌变中的交互作用

目的 探讨叶酸与人乳头瘤病毒16型(HPV16)E6/E7 mRNA表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选取经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者64例、低度宫颈上皮内瘤样变(CIN1)患者55例、高度宫颈上皮内瘤样变(CIN2+)患者55例和正常宫颈(NC)者80例作为研究对象。采用微生物法测定血清叶酸和红细胞叶酸水平,应用real-time PCR法检测HPV16 E6/E7 mRNA表达水平。利用SPSS 16.0软件进行相关资料的χ²检验、方差分析、Welch检验、Kruskal-Wallis H检验、有序logistic回归和Spearman秩相关分析,应用相加模型进行交互作用分析。结果 随着宫颈癌变的进展,血清叶酸和红细胞叶酸水平均呈逐渐降低趋势(χ²=32.71,P<0.001; χ²=16.32,P<0.001),且血清叶酸和红细胞叶酸含量呈正相关(r=0.41,P<0.001);HPV16 E6/E7 mRNA表达水平随着宫颈癌变的进展呈逐渐升高趋势(χ²=30.11,P<0.001; χ²=38.99,P<0.001);红细胞叶酸含量与HPV16 E6/E7 mRNA表达量呈负相关(E6:r=-0.14,P=0.009;E7:r=-0.21,P=0.001),红细胞叶酸缺乏与HPV16 E6/E7mRNA高表达在CIN1、CIN2+和SCC组均存在正相加交互作用。结论 叶酸缺乏和HPV16 E6/E7 mRNA高表达均可增加宫颈癌及癌前病变发生的风险,两者在宫颈癌变进展中存在协同作用。     

hnRNP K在宫颈上皮内瘤样变中的作用及其与HPV16交互效应

目的 探讨hnRNP K与HPV16感染在宫颈上皮内瘤样变（CIN）中的作用及其交互效应。方法 选取2014年6月至2015年6月在山西省介休市建立的社区队列中经病理学确诊的正常宫颈（NC）女性67例和CIN患者137例（CINⅠ患者69例、CINⅡ/Ⅲ患者68例）为研究对象。采用结构式问卷收集研究对象人口学资料及宫颈病变相关因素的基础上，采集宫颈脱落细胞和宫颈活检或手术组织，应用分子导流杂交法检测HPV16感染状况，并采用Western blot技术检测宫颈组织中hnRNP K蛋白表达水平。采用SPSS 23.0软件对资料进行整理分析，研究对象的人口学特征、相关因素、hnRNP K蛋白和HPV16感染在NC组、CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组的差异通过χ²检验、趋势χ²检验、Kruskal-Wallis H检验进行比较；hnRNP K蛋白表达量的组间两两多重比较采用Bonferroni法；采用非条件logistic回归模型计算hnRNP K蛋白、HPV16感染与CIN的关联强度OR值及其95% CI，采用相加交互模型及交互效应指标评价hnRNP K蛋白和HPV16感染两因素在CIN中的交互效应。结果 CINⅡ/Ⅲ组HPV16感染率（41.2%）高于NC（10.4%）、CINⅠ（14.5%），差异有统计学意义（P<0.001），且随着CIN程度加重，HPV16的感染率呈上升趋势（趋势χ²=18.512）。hnRNP K蛋白表达量在NC组、CINⅠ组和CINⅡ/Ⅲ组间差异有统计学意义（H=48.138，P<0.001），且随着CIN程度加重呈上升趋势（趋势χ²=21.765，P<0.001）。交互效应分析显示，hnRNP K蛋白高表达与HPV16感染在CINⅡ/Ⅲ组存在正相加交互作用（API=0.639，95% CI：0.083~1.196），在CINⅠ组尚未发现存在类似交互作用。结论 hnRNP K蛋白高表达、HPV16感染均可能增加CIN的发生风险，且在高度CIN发生中存在正相加交互作用。     

阴道微环境改变与HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应

目的 探讨阴道微环境改变和HPV16感染在宫颈上皮内瘤变中的作用及其交互效应。方法 研究对象来源于课题组前期在山西省建立的宫颈病变研究队列,包括623例正常宫颈（NC）妇女、303例低度宫颈上皮内瘤变（CINⅠ）患者和93例高度宫颈上皮内瘤变（CINⅡ/Ⅲ）患者。在收集其人口学特征和宫颈上皮内瘤变相关因素资料的同时,采用导流杂交技术检测HPV16感染状况,应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶和白细胞酯酶,以及阴道pH值和清洁度。应用SPSS 22.0软件进行数据的录入和资料分析。结果 随着宫颈病变的进展,HPV16感染率（趋势性χ²=55.45,P<0.001）、H₂O₂ （趋势性χ²=26.19,P<0.001）、pH值（趋势性χ²=5.06,P=0.024）、阴道清洁度（趋势性χ²=19.55,P<0.001）、β-葡萄糖醛酸苷酶（趋势性χ²=17.52,P<0.001）、唾液酸酐酶（趋势性χ²=14.90,P<0.001）的异常率均逐渐升高,而凝固酶和白细胞酯酶异常率未见相应趋势。广义多因子降维模型交互作用分析显示,在CINⅠ组,HPV16感染与H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、凝固酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用,在CINⅡ/Ⅲ组,HPV16感染与阴道清洁度、H₂O₂、β-葡萄糖醛酸苷酶、唾液酸酐酶异常呈交互作用。结论 阴道微环境改变和HPV16感染均可增加宫颈病变的发病风险,且在宫颈上皮内瘤变中具有交互作用。     

FHIT基因甲基化及蛋白表达与HPV16感染在宫颈癌变中的交互效应

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ²检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ²=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ²=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。     

叶酸与甲基-CpG-结合蛋白2基因表达在宫颈癌变中的关系及交互作用

目的 探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者41例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者71例（34例CIN1和37例CIN2+）及61名宫颈正常（NC）妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈病变程度的加重,血清叶酸（H=44.71,P<0.001;趋势检验 χ²=24.48,P<0.001）和红细胞叶酸（H=5.28,P<0.001;趋势检验 χ²=3.83,P<0.05）水平均呈逐渐降低趋势,且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关（r=0.270,P<0.001）;MeCP2蛋白（H=33.72,P<0.001;趋势检验χ²=14.74,P<0.001）和mRNA （H=19.50,P<0.001;趋势检验χ²=10.74,P<0.001）表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势;叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关（血清叶酸：r=-0.226,P=0.003;红细胞叶酸：r=-0.164,P=0.004）。GMDR交互作用分析表明,在SCC组和CIN2+组,血清叶酸和红细胞叶酸缺乏,MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论 叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险,血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。     

叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应

目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈（NC）妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变（CINⅠ）患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ/Ⅲ）患者、64例宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为（5.96±3.93） ng/ml、（5.08±3.43） ng/ml、（3.92±2.59） ng/ml、（3.18±2.71） ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低（趋势检验 χ²=32.71,P<0.001）,p16蛋白表达量逐渐升高（趋势检验 χ²=56.06,P<0.001）。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=0.928,P=0.003;Caski：r=0.962,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=0.984,P<0.001;Caski：r=0.986,P<0.001）均上升,p16蛋白表达量逐渐降低（C33A：r=-0.817,P=0.025;Caski：r=-0.871,P=0.011）,且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=-0.935,P=0.002;Caski：r=-0.963,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=-0.844,P=0.017;Caski：r=-0.898,P=0.006）均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡。     

肺炎克雷伯菌、类肺炎克雷伯菌和变栖克雷伯菌的研究进展

肺炎克雷伯菌临床分离株是一种有荚膜的革兰阴性粗短杆菌,是临床上重要的机会致病菌。肺炎克雷伯菌临床分离株基因间存在差异,依据系统发育树可分为肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KpⅠ)、类肺炎克雷伯菌(Klebsiella quasipneumoniae, KpⅡ)和变栖克雷伯菌(Klebsiella variicola, KpⅢ),三者生态分布、基因型、耐药性、毒力特征以及致病性存在显著差异,为感染性疾病精准治疗带来新的挑战。本文对KpⅠ、KpⅡ、KpⅢ的鉴定、流行特点及致病特点的最新研究进展进行综述。     

匹莫齐特对金黄色葡萄球菌的体外和体内抗菌研究

目的 探讨抗精神病类药物匹莫齐特对金黄色葡萄球菌的体外和体内抗菌活性。方法 采用微量肉汤稀释法检测匹莫齐特的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)。通过96孔细胞培养板构建生物膜,利用比浊法检测匹莫齐特的抗生物膜活性,进一步通过激光共聚焦显微镜和SYTO9/PI染色观察匹莫齐特对生物膜的作用。采用棋盘稀释法检测匹莫齐特与抗菌药物联合抗菌效果,CCK-8试剂盒检测匹莫齐特的细胞毒性。构建皮肤脓肿模型,检测匹莫齐特的体内抗菌活性及毒性。结果 匹莫齐特对金黄色葡萄球菌具有明显的剂量依赖抑菌活性,其MIC为8～16μg/mL,能显著抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成并分散已形成的生物膜。匹莫齐特与多西环素联合,体外具有协同抗菌效果,其协同抑菌指数为0.5;体内能显著降低小鼠脓肿组织中的细菌载量,使活菌量从(8.25±0.13)对数值CFU/脓肿减少到(3.31±0.81)对数值CFU/脓肿(q=3.74,P<0.05);匹莫齐特的细胞毒性极低,对细胞的半数抑制浓度>64μg/mL。结论 匹莫齐特毒性低且具有明显的体外和体内抗菌活性,有望成为一种精神病患者合并局部金黄色葡萄球菌相...     

Nucleic acid vaccination of Brucella abortus ribosomal L7/L12 gene elicits immune response

Nucleic acid vaccines provide an exciting approach for antigen presentation to the immune system. As a test of this new methodology, the immune response to the in vivo-expressed Brucella abortus ribosomal L7/12 gene in the muscle cells of mice was examined. To accomplish this goal the eukaryotic expression systems pcDNA3 and p6 were used. Single intramuscular injection of the L7/L12 gene driven by the human cytomegalovirus (CMV) promoter (pcDNA3) or bovine MHC I promoter (p6) resulted in intracellular expression of the B. abortus L7/L12 immunodominant protein encoded by this gene. This application facilitated directed antigen presentation to the immune system and established specific antibody and T-cell responses compared with vector only (pcDNA₃) negative controls and B. abortus S19 injected positive controls. Although pcDNA₃-encoded L7/L12 gene-inoculated mice possessed significant protection, p6-L7/L12 did not engender significant protection against B. abortus S2308 infection compared to positive control mice. These data suggest a promising antigen-specific response, and L7/L12 nucleic acid vaccination may be an initial step in the development of genetically engineered candidate vaccines against brucellosis. This study for the first time focuses on DNA immunization of a gene from B. abortus.     

Laboratory Evaluation of the Toxicity of Perfluorooctane Sulfonate (PFOS) on Selenastrum capricornutum , Chlorella vulgaris , Lemna gibba , Daphnia magna , and Daphnia pulicaria

Perfluorooctane sulfonate (PFOS) is an anthropogenic compound found in trace amounts in many environmental compartments far from areas of production. This, along with the highly persistent nature of PFOS, presents a concern for possible effects in aquatic ecosystems. The objective of this study was to determine the toxicity of PFOS in representative freshwater organisms. Toxicity testing using standard laboratory protocols was performed on the green algae Selenastrum capricornutum and Chlorella vulgaris, the floating macrophyte Lemna gibba, and the invertebrates Daphnia magna and Daphnia pulicaria. No observable effect concentration (NOEC) values were generated from the most sensitive endpoints for all organisms. Autotroph inhibition of growth NOEC values were 5.3, 8.2, and 6.6 mg/L for S. capricornutum, C. vulgaris, and L. gibba, respectively. The 48-h immobility NOEC values for D. magna and D. pulicaria were 0.8 and 13.6 mg/L, respectively. In comparison to immobility, the 21-day lethality NOEC for D. magna was 5.3 mg/L. Based on effect (immobility) values, the most sensitive of all test organisms was D. magna. The most sensitive organism based on 50% inhibition of growth (IC₅₀) was L. gibba, with an IC₅₀ value of 31.1 mg/L determined from wet weight. This is 4.3 times less than the LC₅₀ for D. pulicaria, which was 134 mg/L. Significant adverse effects (p ≤ 0.05) were observed for all organisms in concentrations >134 mg/L. The results indicate that under laboratory conditions PFOS is acutely toxic to freshwater organisms at concentrations at or near 100 mg/L. Based on known environmental concentrations of PFOS, which occur in the low ng/L to low μg/L range, there is no apparent risk to freshwater systems. However, further work is required to investigate long-term effects in these and other freshwater organisms. Received: 2 May 2002/Accepted: 29 July 2002     

空肠弯曲菌Cj1136、Cj1138、Cj1139基因对比研究

目的 了解吉兰-巴雷综合征(GBS)相关空肠弯曲菌(C.jejuni)的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因序列特征,并同GenBank中的非GBS相关C.jejuni菌株对应序列进行比较,找出可能使C.jejuni菌株具有致GBS能力的碱基突变.方法 选取分离自GBS患者粪便并经动物模型证实为致GBS的AMAN型C.jejuni 3株进行培养并提取基因组DNA测序.将基因测序结果与NCTC11168菌株进行对照比较,寻找此3株C.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj139基因突变位点,并计算此3株致GBS C.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因序列间的遗传距离.结果 3株致GBSC.jejuni菌株的Cj1136基因由1173个碱基构成;Cj1138基因由1170个碱基构成;Cj1139基因由912个碱基构成,与NCTC11168的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因序列相比,此3株致GBS C.jejuni中只有Cj1138存在2个相同的碱基突变.遗传距离计算,3株致GBS C.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因之间最大遗传距离为2.1%.结论 与NCTC11168相比GBS相关C.jejuni中Cj1138基因序列存在相同碱基突变,这些碱基突变可能与C.jejuni致GBS能力的改变相关.该3株致GBSC.jejuni的Cj1136、Cj1138、Cj1139基因遗传距离较小,反映河北地区致GBS的C.jejuni在进化上存在聚类现象,具有一定的区域特征.     

建设世界一流科技期刊的策略——基于Nature、Science、The Lancet和Cell的分析

【目的】 探索建设世界一流科技期刊的策略,以助力中国科技期刊冲刺世界一流水平。【方法】 通过研读相关政策和研究文献,结合对Nature、Science、The Lancet、Cell等不同类型的世界一流科技期刊的分析,解析世界一流科技期刊的概念及内涵,探讨建设世界一流科技期刊的充分条件和必要条件,提出建设世界一流科技期刊的建议。【结果】 卓越的办刊理念、全方位的国际化水平、世界一流的人才队伍、先进的经营管理水平以及汇聚一流前沿成果、卓著的科学声望是建设世界一流科技期刊的必要条件。“高、精、尖”和“稳、准、狠”的办刊策略,是建设世界一流科技期刊的充分条件。建设世界一流科技期刊要理性且准确地认知其内涵,始终坚持卓越的办刊理念、国际化战略、人才战略、质量战略和集群化战略。【结论】 中国科技期刊既要扎根祖国大地,又要学习世界一流期刊的成功经验,从办刊的硬实力和软实力方面吸收借鉴,才能探索出具有中国特色的世界一流科技期刊建设路径。     

中国土拉弗朗西斯菌holarctica亚种的遗传多样性

目的 研究国内外土拉弗朗西斯菌的遗传进化关系。方法 选择17个单核苷酸多态性、4个插入/缺失和12个可变数目串联重复,采用单核苷酸多态性和插入/缺失、多位点可变数目串联重复分析方法单独和组合起来对39株土拉菌(10株中国土拉菌和29株已公布测序的土拉菌)进行系统进化分析。结果 组合分析显示,3株中国土拉菌和日本的FSC022被分配到B5;剩余3株中国土拉菌和瑞典的FSC200被分配到B1;3株和美国的OSU18被分配到B2;1株和法国的FTNF002-00、德国的F92与美国的OR96246一起被分配到B4。10株中国土拉菌分为4种亚型,研究表明中国土拉菌具有广泛的遗传多样性。结论 本研究针对土拉菌B型建立了一套简易高效的分型方法,并以此为基础得出土拉菌B型的起源可能是亚洲地区。