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1.
目的 探讨血清叶酸与RAR - β、MGMT 启动子区CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的交互效应。方法 基于课题组建立于山西省(介休市和阳曲县)的已婚妇女人群队列,选取2014年6月 - 9月病理学确诊的CIN患者(CINⅠ147例、CINⅡ/Ⅲ 134例)及正常宫颈妇女(156例)为研究对象。收集全部对象人口学特征及相关因素,采集空腹静脉非抗凝血与宫颈脱落细胞。采用化学发光免疫法检测血清叶酸浓度,甲基化特异性PCR法检测基因CpG岛甲基化状态,导流杂交法判定HPV感染状况。采用Kruskal - Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验进行资料分析,非条件logistic回归模型和交互作用指标评价交互效应。结果 血清叶酸在NC、CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组总体分布差异有统计学意义(P<0.001)。低血清叶酸(≤23.13 nmol/L)可增加CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ的发生风险(OR = 6.78,95%CI:3.75~12.26;OR = 64.13,95%CI:18.34~224.20),且随病变进展,血清叶酸逐渐降低(χ2趋势 = 92.69,P<0.001)。CIN组RAR - β、MGMT CpG岛甲基化率均高于NC组,且甲基化率随病变进展逐渐上升(χ2趋势 = 20.19,P<0.001;χ2趋势 = 15.35,P<0.001)。在各组中低血清叶酸与RAR - β、 MGMT CpG岛高甲基化均呈正相加交互作用(CINⅠ:S = 2.23,95%CI:1.63~8.08,S = 1.21,95%CI:1.01~10.01;CINⅡ/Ⅲ:S = 2.43,95%CI:1.72~6.80,S = 2.83,95%CI:1.55~8.10),但未显示相乘交互作用(P>0.05)。结论 低血清叶酸和RAR - β、 MGMT CpG岛高甲基化均可增加CIN的风险,且可能存在相加交互作用。  相似文献   
2.
目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈(NC)妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变(CINⅠ)患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变(CINⅡ/Ⅲ)患者、64例宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为(5.96±3.93) ng/ml、(5.08±3.43) ng/ml、(3.92±2.59) ng/ml、(3.18±2.71) ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低(趋势检验 χ2=32.71,P<0.001),p16蛋白表达量逐渐升高(趋势检验 χ2=56.06,P<0.001)。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率(C33A:r=0.928,P=0.003;Caski:r=0.962,P=0.001)和凋亡率(C33A:r=0.984,P<0.001;Caski:r=0.986,P<0.001)均上升,p16蛋白表达量逐渐降低(C33A:r=-0.817,P=0.025;Caski:r=-0.871,P=0.011),且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率(C33A:r=-0.935,P=0.002;Caski:r=-0.963,P=0.001)和凋亡率(C33A:r=-0.844,P=0.017;Caski:r=-0.898,P=0.006)均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡。  相似文献   
3.
目的 探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2(MeCP2)表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者41例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者71例(34例CIN1和37例CIN2+)及61名宫颈正常(NC)妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、χ2趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型(GMDR)评价交互作用。结果 随着宫颈病变程度的加重,血清叶酸(H=44.71,P<0.001;趋势检验 χ2=24.48,P<0.001)和红细胞叶酸(H=5.28,P<0.001;趋势检验 χ2=3.83,P<0.05)水平均呈逐渐降低趋势,且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关(r=0.270,P<0.001);MeCP2蛋白(H=33.72,P<0.001;趋势检验χ2=14.74,P<0.001)和mRNA (H=19.50,P<0.001;趋势检验χ2=10.74,P<0.001)表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势;叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关(血清叶酸:r=-0.226,P=0.003;红细胞叶酸:r=-0.164,P=0.004)。GMDR交互作用分析表明,在SCC组和CIN2+组,血清叶酸和红细胞叶酸缺乏,MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论 叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险,血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。  相似文献   
4.
目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ2检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ2=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ2=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ2=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。  相似文献   
5.
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染和阴道微环境紊乱与宫颈病变的关系及其交互效应。方法 从课题组前期建立的自然人群队列中选取基线调查时确定的正常宫颈(NC)妇女623人、低度宫颈病变(CIN Ⅰ)妇女303人及高度宫颈病变(CIN Ⅱ/Ⅲ)妇女93人为研究对象。以NC为对照组、CIN为病例组,采用病例对照研究方法,在收集研究对象人口学特征、生殖情况、生活习惯、既往病史宫颈病变相关因素的基础上,应用导流杂交法检测HPV分型,需氧菌性阴道炎/细菌性阴道炎联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H2O2,精密pH试纸检测阴道pH值,涂片法检测阴道清洁度。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的分析。结果 HPV(CINⅠ:aOR=1.39,95% CI:1.01~1.90;CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=11.74,95% CI:6.96~19.80)、H2O2(CINⅠ:aOR=2.09,95% CI:1.47~2.98;CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=4.12,95% CI:2.01~8.43)、清洁度(CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=2.62,95% CI:1.65~4.14)和综合指标(CIN Ⅰ:aOR=1.67,95% CI:1.24~2.25;CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=4.24,95% CI:2.30~7.81)均可增加宫颈病变的患病风险,随着宫颈病变的进展,HPV(趋势性χ2=81.33,P<0.001)感染率、阴道pH值(趋势性χ2=5.06,P=0.024)、H2O2(趋势性χ2=26.19,P<0.001)、清洁度(趋势性χ2=19.55,P<0.001)和综合指标(趋势性χ2=30.50,P<0.001)的异常率均呈逐渐升高趋势。交互作用分析显示,HPV感染与阴道微环境的综合指标在CIN Ⅱ/Ⅲ组中显示有正相加交互作用,而无论HPV感染与否,阴道微环境紊乱致CIN Ⅰ的OR值比较接近。结论 HPV感染和阴道微环境紊乱均可增加宫颈病变的患病风险,尤其在CIN Ⅱ/Ⅲ发生发展中两者可能存在协同作用,而在CIN Ⅰ发生中阴道微环境紊乱的作用不可忽视。  相似文献   
6.
目的 探讨高危型HPV(HR-HPV)感染状态下阴道微环境因子联合检测对低度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)的诊断价值,并确定最优检测组合模式。方法 从课题组前期建立的社区队列中选取正常宫颈(NC)女性623人和CINⅠ患者303人作为研究对象,应用需氧菌性阴道炎/细菌性阴道病联合检测方法检测阴道微环境因子,采用导流杂交法进行HPV分型检测。采用SAS 9.2及SPSS 23.0软件进行资料分析。结果 在经主成分分析获得阴道清洁度、pH值、唾液酸苷酶和白细胞酯酶为阴道微环境主要代表性因子的基础上,对以上4种因子基于logistic回归原理进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,结果显示,单项检测灵敏度以pH值最高(76.2%),特异度以唾液酸苷酶最高(90.9%),联合检测以唾液酸苷酶+白细胞酯酶、pH值+唾液酸苷酶+白细胞酯酶、阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶和pH值+阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶4种组合的ROC曲线下的面积较高,分别为0.714、0.719、0.713和0.709。进一步结合HR-HPV感染状况,通过逼近理想排序法对4种组合模式的诊断效果进行优化分析后显示,HR-HPV阳性组以pH值+唾液酸苷酶+白细胞酯酶的联合检测最佳(Ci=0.585),而HR-HPV阴性组则为阴道清洁度+唾液酸苷酶+白细胞酯酶(Ci=0.641)。结论 阴道微环境因子的联合检测可用于CIN Ⅰ的辅助诊断,pH值、唾液酸苷酶、白细胞酯酶联合检测对HR-HPV阳性女性CIN Ⅰ的诊断价值较大,而阴道清洁度、唾液酸苷酶和白细胞酯酶的联合检测对HR-HPV阴性的CIN Ⅰ诊断意义更大。  相似文献   
7.
目的 探讨双酚A(BPA)日常生活暴露与男性性功能的关系。方法 选取2014年9月至2015年4月在山西省妇幼保健院生殖中心门诊部因不孕不育就诊的男性作为研究对象,收集其一般人口学特征、性功能状况资料和空腹静脉血标本。应用德尔菲专家评分法计算性功能总得分,采用高效液相色谱法测定研究对象血清BPA水平。采用Spearman秩相关、秩和检验,多因素logistic回归分析进行BPA水平、影响因素、性功能指标之间的关联性及趋势分析。结果 共纳入353名研究对象,总体性功能异常率为45.0%,性欲低下(47.3%)为性功能异常的主要类型。研究对象血清BPA浓度范围为0.38~21.93 ng/ml,中位数5.79 ng/ml。血清BPA水平与总体性功能、性欲、勃起能力、射精力度均呈负相关,与早泄呈正相关。按BPA水平的四分位数分组,以低浓度组(0.38~3.79 ng/ml)为参照进行关联性分析,发现BPA水平增高可增加性功能障碍的发生风险。结论 性欲低下是男性性功能障碍的主要类型,日常暴露于较高水平的BPA可能增加男性性功能障碍。  相似文献   
8.
目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用。方法 采用体外细胞实验方法,以宫颈癌细胞Hela(HPV阳性)和C33A(HPV阴性)为研究对象,施加Src激酶选择性抑制剂(PP2)对Src激酶进行抑制。于抑制前后采用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的周期及凋亡情况,分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析。结果 Src抑制后,Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低,凋亡率升高,处于G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高,ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)和磷酸化c-Fos(p-c-Fos)蛋白表达水平降低,c-Jun和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平升高。Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞。结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的生长与增殖,在宫颈癌变中发挥重要作用。HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用。  相似文献   
9.
目的 探讨多环芳烃与p16FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的作用及其交互效应。方法 利用2014年6-12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列。包括经病理学确诊的CIN患者169例(CINⅠ86例,CINⅡ/Ⅲ 83例)和正常宫颈(NC)妇女91例。全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘(1-OHP)浓度,甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16FHIT CpG岛甲基化状态。应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验,应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95%CI,应用广义多因子降维模型(GMDR)评价交互作用。结果 随着CIN程度加重,1-OHP水平逐渐上升(H=50.743,P<0.001),1-OHP高暴露率逐渐升高(趋势检验χ2=20.146,P<0.001)。CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ组p16FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组;随着CIN程度的加重,p16基因CpG岛甲基化率(趋势检验χ2=9.75,P=0.002)、FHIT基因CpG岛甲基化率(趋势检验χ2=10.39,P=0.001)均逐渐升高。GMDR交互作用分析显示,在CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组,1-OHP高暴露与p16FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用。结论 1-OHP高暴露和p16FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险,且在病变中具有协同作用。  相似文献   
10.
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