缺血性卒中患者颅内动脉粥样硬化的危险因素——344例回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性卒中患者颅内动脉粥样硬化的危险因素.方法 回顾性分析接受数字减影血管造影术检查的缺血性卒中患者的人口统计学资料和血管危险因素.根据病变部位将中重度颅内动脉狭窄患者分为颈内动脉颅内段、大脑中动脉、椎动脉颅内段和基底动脉,比较各组间人口统计学资料和血管危险因素.结果 共纳入344例缺血性卒中患者,其中147...     

脑梗死诱发全身炎症反应综合征患者总胆红素、尿酸和超敏C反应蛋白水平变化

目的：探讨血清总胆红素（T-BIL）、尿酸（UA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）在急性脑梗死（ACI）诱发全身炎症反应综合征（SIRS）中的作用。方法：应用全自动生化分析仪,分别在发病24h内和第14天测定60例ACI致SIRS患者（SIRS组）、64例急性单纯ACI患者（SACI组）及60名健康体检者（对照组）血清T-BIL、UA、hsCRP含量。结果：SIRS组患者在发病后14d内有7例死亡。发病24h内,SACI组和SIRS组血清UA、hsCRP均升高,治疗后降低（P〈0.05）,SIRS组升高更明显（P〈0.05）。血清T-BIL仅在SIRS组升高,治疗后恢复至正常（P〈0.05）。结论：ACI进展为SIRS后,患者T-BIL、UA、hsCRP明显升高,病情缓解后可以减低,可作为诊断和评估病情的一项指标。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死1例

患者男性,23岁,因"头痛4天"于2011年11月25日入院.患者于2011年11月21日下夜班后突发头痛,呈搏动样痛,伴有恶心,呕吐数次,为胃内容物,无明显肢体乏力、麻木,无意识丧失等,未引起重视,未及时就医,休息3 d后,头痛未缓解,曾至当地医院行头颅CT示蛛网膜下腔出血(SAH),因经济因素未入院治疗,今头痛加重至我院治疗.     

影响老年脑梗死患者重组人组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓预后的因素

目的探讨影响老年脑梗死患者重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)静脉溶栓预后的因素。方法回顾性分析88例在4.5 h内经过rt PA静脉溶栓的老年急性脑梗死病例临床资料。根据90 d时改良Rankin量表(mRS)评分作为疗效指标,比较预后良好(mRS4分)与预后不良(mRS≥4分)患者之间的差异,对可能影响老年急性脑梗死rt PA静脉溶栓预后的若干指标进行单因素、多因素二分类Logistic回归分析。结果88例老年急性脑梗死患者,预后良好50例,预后不良38例,单因素分析得到国际标准化比值(INR)等4个因素有统计学意义(P0.05),多因素分析得到年龄(OR=0.861,95%CI 0.755~0.981,P=0.024)、溶栓时间窗(OR=0.991,95%CI 0.983~0.999,P=0.026)为影响老年急性脑梗死rt PA静脉溶栓预后的独立预测因素。结论老年脑梗死患者的预后与溶栓时间窗、年龄有关。患者年龄过大,或者溶栓时间窗过长,需要临床医生更加谨慎地对待和评估。     

缺血性卒中住院患者年龄特征与头颈部大动脉病变分布的多中心研究结果分析

目的探讨不同年龄段缺血性脑血管病患者脑大动脉病变分布特点及危险因素的差异,为不同年龄段卒中的防治提供依据。方法连续性纳入2015年6月至2016年5月全国20家中心因短暂性脑缺血发作(TIA)与缺血性卒中住院患者共10 711例,从40岁起始,以每10岁为一年龄段将所有患者分为5个年龄段,比较不同年龄段间脑血管病危险因素差异。再将所有患者按性别分开,应用趋势卡方检验比较同一性别不同年龄段患者颅内、外及前、后循环大动脉狭窄的发生率和血管病变支数。结果 (1)老年患者危险因素以高血压、糖尿病、心房颤动居多(χ~2值分别为61.938、13.349、55.940,均P0.01);中青年吸烟史、脑血管病家族史及肥胖者居多(χ~2值分别为131.505、7.298、100.911,均P0.01)。(2)线性趋势卡方检验结果显示,随年龄增长,女性、男性颅外动脉病变中多支血管病变所占的比例均逐渐增加(χ~2值分别为54.799、161.370,均P0.01);女性患者颅内动脉多支血管病变所占比例逐渐下降(χ~2=5.328,P=0.021),而男性患者颅内动脉病变中多支血管狭窄所占的比例无明显变化趋势(χ~2=0.289,P=0.591)。(3)线性趋势卡方检验结果显示,随年龄增长,女性、男性单纯颅内动脉狭窄发生率均逐渐减少(χ~2=20.090;χ~2=42.351,均P0.01),单纯颅外动脉狭窄发生率均逐渐升高(χ~2=40.311;χ~2=90.698,均P0.01),颅内外动脉均存在狭窄的发生率逐渐升高(χ~2=12.077,P=0.001;χ~2=45.887,P0.01);女性单纯后循环血管狭窄发生率逐渐升高(χ~2=16.434,P0.01),男性单纯后循环血管狭窄发生率无变化趋势(χ~2=1.701,P=0.192),女性、男性前后循环动脉均狭窄的发生率逐渐升高(χ~2=4.587,P=0.032;χ~2=35.156,P0.01)。结论不同年龄段缺血性脑血管病患者动脉粥样硬化病变分布存在差异,不论女性还是男性,中青年患者主要为颅内动脉病变,老年患者主要为颅外动脉病变,女性老年患者存在后循环动脉病变较多。认识不同年龄段患者颅内动脉病变特征,将有助于针对不同年龄段人群制定个体化的卒中防治策略。     

静脉溶栓治疗后并发远隔部位有症状颅内出血的急性缺血性卒中患者的临床特征和转归

目的 探讨静脉溶栓后远隔部位有症状颅内出血(remote symptomatic intracranial hemorrhage, sICHr)的急性缺血性卒中患者临床特征和转归.方法 回顾性纳入静脉溶栓治疗后sICHr的急性缺血性卒中患者,收集其临床资料并结合文献进行分析和总结.结果 共纳入6例静脉溶栓治疗后发生sICHr的急性缺血性卒中患者,其中4例为男性,3例有抗血小板药使用史,2例伴有心房颤动,4例有高血压,3例有既往卒中史,4例有吸烟史,4例在静脉溶栓后2 h内发生.在总共14个出血灶中(除外梗死区出血),10个出现在大脑皮质区.3例在1周内死亡,1例呈植物状态.结论 急性缺血性卒中患者静脉溶栓后sICHr多位于大脑皮质.静脉溶栓后sICHr的急性缺血性卒中患者转归差,病死率高.     

硫酸镁对急性放射性脑损伤后神经细胞凋亡 及caspase-3表达的影响

现代放射生物学观点认为,辐射作用于中枢神经系统,其直接效应主要是与细胞膜相互作用或直接损伤DNA导致细胞凋亡.本实验通过建立大鼠急性放射性脑损伤模型,运用原位末端标记(Tunel)技术检测急性放射性脑损伤中神经元细胞凋亡情况和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白caapase-3的阳性表达量,对比加用硫酸镁干预后对凋亡率和caspase-3的阳性表达量的影响,探讨硫酸镁对急性放射性脑损伤是否具有保护作用及其相关机制.     

脑梗死后神经细胞替代治疗的前沿进展

脑梗死是一种具有高发病率、高致死率、高致残率的疾病, 给家庭和社会带来严重负担。神经元作为中枢神经系统的基本结构, 死亡后难以再生或增殖, 故脑梗死后的神经功能缺损难以完全恢复。伴随干细胞技术和基因重组技术的进步, 脑梗死后细胞替代治疗领域的研究有了较大进展, 为临床转化应用奠定了基础。本文综述诱导内源性神经再生、外源性干细胞移植、原位体细胞向神经元转分化这三个方面对脑梗死后细胞替代治疗的基础研究进展, 以期为脑梗死的治疗提供参考。     

局灶脑缺血再灌注成年模型大鼠大脑髓鞘相关蛋白的基因表达

背景:髓鞘蛋白是少突胶质细胞的主要成分,研究脑缺血再灌注后大脑髓鞘相关蛋白基因表达的变化有助于探讨少突胶质前体细胞在缺血性脑损伤和修复中的作用。目的:观察脑缺血再灌注后成年模型大鼠大脑髓鞘蛋白相关基因,在脑缺血后不同时间及部位表达变化和差异。方法:以线栓法制作成年SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用5′末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测模型大鼠再灌注后早期大脑梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区皮质髓鞘蛋白脂质蛋白mRNA、髓鞘碱性蛋白mRNA和髓鞘转录因子1mRNA表达变化。结果与结论:在梗死中心区,脑缺血再灌注后早期3种髓鞘相关蛋白基因表达均明显减少;在梗死周边区,再灌注后1d时3种髓鞘相关蛋白基因表达与对照组比较无明显变化,之后逐渐增加,至14d时均高于对照组(P<0.05,0.01),以髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数升高最早(7d)最为显著(P<0.01)。因此,成年SD大鼠脑缺血再灌注后急性期梗死周边区皮质髓鞘相关蛋白的基因表达增加,提示少突胶质前体细胞对脑缺血性损伤敏感,其可能参与了脑缺血后损伤的修复过程。     

1-甲基-4-苯基吡啶离子对人神经母细胞瘤细胞株哺乳动物雷帕霉素靶位信号通路的影响

目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP+组细胞与含相应浓度的MPP+培养24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞相对存活率;应用免疫印迹法检测各组细胞中mTOR蛋白、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、mTOR调控相关蛋白(Raptor)、雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)以及与自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,各MPP+组细胞相对存活率显著降低(P<0.05～0.001);mTOR、p70S6K、Raptor、Rictor表达明显降低(P<0.05～0.001);LC3Ⅱ和Beclin1表达显著升高(P<0.05～0.001),均呈现出明显的量效关系。结论 MPP+通过抑制细胞中mTOR信号通路,诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡,并且与MPP+的浓度相关;这可能是MPP+导致PD动物模型发病的机制。