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301.
目的 探讨补体C3及TGFβ1/Smad信号通路在七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤中的作用。方法 将90只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、七氟烷麻醉组和七氟烷麻醉+补体C3抑制剂组。用Y迷宫试验检测工作记忆,用q RT-PCR法检测C1q和C3 mRNA表达;用长时程增强效应(LTP)评价突触可塑性,用Western blot法检测TGFβ1/Smad3通路蛋白表达。结果 七氟烷麻醉抑制小鼠自发交替率和LTP实验的群峰电位(PS)增幅,促进C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达;补体分子C3抑制剂促进小鼠自发交替率和PS增幅,抑制C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达。结论 七氟烷麻醉可导致老龄小鼠工作记忆水平和突触可塑性下降,其机制可能与补体C3介导TGFβ1/smad信号通路有关。 相似文献
302.
目的 探讨microRNA-219a-5p(miR-219a-5p)和肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白2(AFAP1L2)对胰腺癌细胞的作用。方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测胰腺癌细胞株(PANC-1、BXPC-3、SW1990、Capan-1)及正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)miR-219a-5p、AFAP1L2的表达,采用siRNA及过表达质粒下调或上调AFAP1L2表达,CCK-8法观察胰腺癌细胞株增殖变化。采用mimics或inhibitor上调或下调miR-219a-5p表达,CCK-8法观察胰腺癌细胞株增殖变化。流式细胞术检测不同干预条件下细胞凋亡和细胞周期。生物信息学预测两者可能具有靶向调控关系。qRT-PCR和Western blotting法检测AFAP1L2 mRNA及蛋白表达,荧光素酶实验观察二者碱基配对关系,进一步验证miR-219a-5p对AFAP1L2具有靶向调控作用。结果 与HPDE细胞比较,胰腺癌细胞株中miR-219a-5p表达较低(P <0.05)。AFAP1L2 mRNA及蛋白在胰腺癌细胞株中的表达高于在HPDE细胞中的表达(P <0.05)。Capan-1或SW1990细胞培养48 h后,与空白对照组(NC组)比较,pCMV-EGFP-AFAP1L2组光密度(OD)值升高(P <0.05),siAFAP1L2组OD值下降(P <0.05),AFAP1L2对胰腺癌细胞增殖具有正向调控作用。Capan-1及SW1990细胞培养48 h后,与miR-NC组比较,miR-219a-5p mimics组OD值下降(P <0.05),miR-219a-5p inhibitor组OD值升高(P <0.05),miR-219a-5p表达对胰腺癌细胞增殖具有负向调控作用;上调miR-219a-5p表达,可诱导细胞S期阻滞,导致细胞凋亡增加。miR-219a-5p负向调控AFAP1L2表达;荧光素酶实验显示,miR-219a-5p与AFAP1L2的3''-URT互补结合,miR-219a-5p与AFAP1L2存在靶向调控关系。结论 miR-219a-5p通过靶向调控AFAP1L2表达负向介导胰腺癌细胞增殖及凋亡。 相似文献
303.
目的 探讨海马程序性坏死在心肺转流(CPB)诱发大鼠认知功能障碍中的作用。
方法 选取健康雄性SD大鼠45只,6月龄,体重400~450 g,采用随机数字表法将大鼠分为三组:对照组(C组)、CPB组和CPB+程序性坏死抑制剂Nec-1组(N组),每组15只。建立CPB模型前,N组腹腔注射Nec-1 6.25 mg/kg,C组和CPB组腹腔注射等容量生理盐水。CPB组和N组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d采用旷场试验评估自主运动能力。于CPB结束后3 d采用Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠,分离海马组织,采用流式细胞术检测海马神经元程序性坏死数量,采用Western blot法检测p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量,通过透射电镜观察海马神经元的超微结构。
结果 三组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间差异无统计学意义。与C组比较,CPB组和N组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少,原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元程序性坏死率明显升高,p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显升高(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀,溶酶体破裂,部分细胞核发生染色质溶解。与CPB组比较,N组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,原平台象限停留时间明显延长(P<0.05),海马神经元程序性坏死率明显降低(P<0.05),p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显降低(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀程度、溶酶体破裂程度及细胞核染色质溶解程度明显减轻。
结论 心肺转流可能通过增加海马程序性坏死程度诱发大鼠认知功能障碍。 相似文献
304.
认知功能障碍(cognitive impairment,CI)是指各种原因引起的程度各异的中枢神经系统损害,是老年人常见的临床症状,其危险因素及诱发原因非常复杂,具体病理生理机制尚不明确。近年来,逐渐增多的证据表明CI与炎症反应密切相关。围术期采用不同的麻醉策略可影响炎症反应的发生、发展,本研究针对炎症反应介导认知功能障碍与麻醉策略间的关系进行综述,为临床和基础更好的开展该领域研究提供参考。 相似文献
305.
目的评价原位肝移植患者输血因素(大量输血、输注储存血及无肝期输血)与术后早期转归的关系。方法回顾性选取本院2021年1月至2022年3月终末期肝病行原位肝移植术且术中输血的患者, 收集患者临床资料。根据患者术中的输血量分为大量输血组(M组, 红细胞总输注量≥10 U)和非大量输血组(NM组), 根据输注红细胞的储存时间分为新鲜血组(NS组)和储存血组(S组, 红细胞储存时间>2周), 根据无肝期是否输血分为无肝期输血组(T组)和非无肝期输血组(NT组)。采用多因素logistic回归、广义线性模型及广义线性混合模型分别分析输血因素与主要结局指标(术后肺部并发症、循环超负荷、急性肾损伤、腹腔感染、血栓形成)和次要结局指标(ICU滞留时间、术后住院时间、术后任一时点体温≥38.5 ℃、术后肝肾功能指标、凝血功能指标、血小板计数与术前的差值)的关系。结果本研究纳入患者106例。多因素logistic回归分析结果:大量输血与输注储存血是术后肺部并发症的危险因素, 大量输血是腹腔感染的危险因素, 肝功能Child-Turcotte-Pugh评分和无肝期时间是术后急性肾损伤的危险因素, Ch... 相似文献
306.
目的评价艾司氯胺酮对术后认知功能障碍老龄大鼠海马神经元程序性坏死的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠120只, 月龄22月, 体质量550~600 g, 采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、术后认知功能障碍组(P组)、术后认知功能障碍+艾司氯胺酮组(PE组)和艾司氯胺酮组(CE组)。P组和PE组大鼠在七氟烷麻醉下接受剖腹探查术, 术毕分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg和等量0.9%氯化钠注射液, 1次/d, 连续6 d。CE组和C组不给予麻醉手术处理, 分别腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg和等量0.9%氯化钠注射液, 1次/d, 连续6 d。4组大鼠于术后7 d时行Morris水迷宫实验, 记录逃避潜伏期、穿越原平台位置次数和原平台所在象限停留时间;水迷宫实验结束后, 处死大鼠取海马组织, 采用流式细胞术测定海马神经元程序性坏死率和胞浆Ca2+浓度;采用Western blot法检测混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化MLKL(p-MLKL)、受体相互作用蛋白3(RIPK3)、磷酸化RIPK3(p-RIPK3)、RIPK1和磷酸化RIPK1(p-RIP... 相似文献
307.
308.
309.
目的 探讨美沙酮为基础的多模式镇痛模式对青少年特发性脊柱侧凸患儿术后疼痛和阿片类药物用量的影响。方法 选择2018年1月~2020年12月在本院实施PSF的102例患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为A组和B组各51例。对照组采用常规自控镇痛为主的多模式镇痛,B组给予美沙酮为基础的多模式镇痛。观察两组患儿术后每日阿片类药物消耗量(吗啡毫克当量,MME)、视觉VAS评分、阿片类药物相关副作用和术后住院时间。结果 术后当天,B组疼痛VAS评分和阿片类药物用量显著高于A组(P<0.05);术后第1天,两组患儿疼痛VAS评分和阿片类药物用量差异无统计学意义(P>0.05);术后第2、3天,B组疼痛VAS评分和阿片类药物用量显著低于A组(P<0.05)。A组患者住院时间和首次排便时间均显著长于B组(P<0.05),两组患儿均未观察到呼吸抑制等严重不良反应。结论 美沙酮为基础的多模式镇痛可改善AIS患儿PSF术后疼痛控制,降低阿片类药物消耗量。 相似文献