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91.
目的观察糖尿病足(DF)患者下肢血管病变(PAD)情况,分析DF发病1年内发生截肢的相关危险因素。方法住院2型糖尿病合并糖尿病足患者共95例加入研究。追踪观察1年,根据是否发生截肢分成两组:发生各种程度的截肢22例(包括肢端完全坏死)为截肢组,未发生截肢的73例患者为无截肢组。入院患者均询问其病史、治疗情况、慢性并发症,并测定血压、体质量指数等。抽取静脉血检测血糖(空腹及餐后)、糖化血红蛋白(HbA1C),并行血脂分析和检测尿微量白蛋白浓度等。应用螺旋CT血管成像技术(CTA)评估住院DF患者下肢动脉病变情况。所有患者均检查髂总动脉、髂外动脉、股浅动脉、动脉、胫前动脉、胫后动脉、腓动脉和足背动脉,并按评分标准评分。糖尿病足诊断按照Wagner标准。结果在因糖尿病足住院患者中,1年内截肢率为23.2%,logistic回归分析结果表明,糖尿病足1年内发生截肢的危险因素有:PAD评分(OR=1.2,P=0.012)、合并感染(OR=4.2,P=0.027)、既往截肢(OR=5.8,P=0.017)等。结论PAD评分、合并感染和既往截肢是糖尿病足截肢的独立危险因素。 相似文献
92.
目的观察2,5 二羟苯磺酸钙对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌病变的保护作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和羟苯磺酸钙治疗组,每组8只。给药8周后处死大鼠,观察心肌组织病理变化和超微结构,并用免疫组化法测定心肌纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达。结果糖尿病大鼠心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀、聚集。VG染色显示,糖尿病大鼠心肌间质胶原纤维明显增多,免疫组化示PAI 1表达明显增多,MMP 9降低。羟苯磺酸钙治疗组大鼠上述趋势均明显好转。结论羟苯磺酸钙可能通过抑制糖尿病大鼠心肌间质纤维化,延缓糖尿病心肌病变的发展。 相似文献
93.
目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组(HP组,n=12)、高脂饲养组(HF组,n=11)、普通饲养组(NC组,n=11),正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP 1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低[分别为(490.92±39.47)g vs(545.55±31.08)g,P<0.01,(22.42±7.04)g vs(32.33±9.27)g,P<0.05],HF组则均明显增加[分别为(656.01±58.49 )g vs (545.55±31.08)g,(55.33±17.81)g vs(32.33±9.27)g,P均<0.01]。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10?min血清胰岛素显著降低[(91.56±21.72)mIU/L vs (121.29±34.03)mIU/L,;(58.62±15.80)mIU/L vs (81.12±24.36)mIU/L,P均<0.05];而HF组0、10?min显著升高[(40.21±14/12) mIU/L vs (27.48±11.31) mIU/L,(98.15±27.58) mIU/L vs (81.12±24.36) mIU/L, P均<0.05]。空腹血浆GLP 1水平HP组显著降低[(0.52±0.13)μg/L vs (0.71±0.19)μg/L,P<0.05],HF组则有增加趋势[(1.03±0.28)μg/L vs (0.71±0.19)μg/L,P=0.11]。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高(P<0.05)。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP 1降低、体质量减轻有关。 相似文献
94.
目的观察罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK)α、葡萄糖转运体4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,为临床有效的预防和控制脂毒性提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照、高脂和高脂加罗格列酮[1?mg/(kg·d)]三组,每组10只。喂养5个月后,采用Real time PCR法测定大鼠骨骼肌中AMPKα1、AMPKα2、GLUT4的mRNA水平,RT PCR法测定IRS1、PPARγmRNA的表达,Western blot法测定P AMPK、T AMPK和GLUT4的含量。结果高脂组大鼠除AMPKα1和IRS1的mRNA表达无变化外,AMPKα2、 GLUT4、PPARγ的mRNA水平及P AMPK、T AMPK、 GLUT4的蛋白水平均比对照组降低(P<0.01或P<0.05)。与高脂组相比,罗格列酮显著增加大鼠骨骼肌GLUT4、PPARγ、IRS1的mRNA水平及 P AMPK、GLUT4的蛋白水平(P<0.01或P<0.05), 而对AMPKα1、AMPKα2的mRNA水平和T AMPK的蛋白水平无明显影响。结论罗格列酮可增加高脂喂养大鼠的骨骼肌P AMPK、GLUT4、PPARγ和IRS1的表达,提示其具有参与改善胰岛素抵抗、缓解脂毒性的作用。 相似文献
95.
目的 研究抵抗素基因+299G/A多态性与中国北方地区汉族中老年人群2型糖尿病(T2DM)并大血管病变的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测汉族人群296例抵抗素基因内含子2区299G/A的突变.结果 与对照组相比,糖尿病组等位基因频率、基因型分布差异显著(P=0.012,P=0.025).糖尿病组A等位基因突变率明显低于对照组,并大血管病变发生率在三种基因型间差异不显著(P=0.149).A,B两组等位基因频率、基因型分布的比较均无显著性.B组G/A基因型亚组的FPG显著高于A/A基因型亚组(P=0.05);利用Logistic回归分析显示收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、家族史是糖尿病大血管病变的独立危险因素.结论 抵抗素基因+299G/A多态性与T2DM有关,A等位基因可能是T2DM的微效保护因素;AA基因型者在糖尿病并大血管病变组中有较低的FPG. 相似文献
96.
97.
目的:探究整合素αvβ6在甲状腺乳头状癌中的表达及其对肿瘤生物学行为的影响。方法:选取2014年11月—2015年9月60例PTC肿瘤及相应癌旁组织标本,免疫组化法检测整合素αvβ6的表达情况;在PTC细胞系TPC-1及B-CPAP中利用siRNA干扰整合素αvβ6表达,CCK8实验及Transwell侵袭实验分别检测PTC细胞增殖能力及侵袭能力的变化。结果:整合素αvβ6在癌旁组织中几乎不表达,在肿瘤组织中表达显著,且在伴有周围侵犯的肿瘤组织中表达高于不伴有周围侵犯的肿瘤组织。体外干扰αvβ6表达后,肿瘤细胞增殖能力及侵袭能力受到显著抑制。结论:在PTC组织中整合素αvβ6表达显著上调,上调的整合素αvβ6与肿瘤的侵袭浸润显著相关,干扰整合素αvβ6的表达可以显著抑制PTC细胞的增殖能力与侵袭能力。 相似文献
98.
褪黑素的分泌呈现昼低夜高的模式,而胰岛素分泌则与之相反.褪黑素对胰岛素的释放具有抑制作用,这主要是通过胰岛β细胞的褪黑素膜受体和胞内第二信使来实现的.在2型糖尿病患者和大鼠模型中,其血清褪黑素水平降低,且大鼠松果体内的5-羟色胺-N-乙酰基转换酶(AA-NAT)活性也降低.有关褪黑素受体基因多态性研究发现,褪黑素受体1B基因突变的个体发生2型糖尿病的风险增加.因此,阻断褪黑素对胰岛素的抑制作用可能为防治2型糖尿病开辟新的途径. 相似文献
99.
胆固醇7-羟化酶(cholesterol 7-alpha hydroxy-lase,CYP7A1)是胆汁酸合成代谢经典途径的限速酶.其表达不仅具有昼夜节律,而且可由基因多态性、饮食、激素、细胞因子及药物等多种因素调节.CYP7A1的基因多态性与疾病及对药物的治疗反应存在相关性,同时多种核受体参与了CYP7A1的表达的调控,共同组成了转录激活/抑制级联网络,维持体内胆汁酸合成及脂质动态平衡.本文主要对CYP7A1表达、调控及与疾病及治疗反应的相关性等方面的研究进行综述. 相似文献
100.
糖尿病双下肢血管病变介入治疗的护理循证 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:讨论糖尿病双下肢血管病变介入治疗的护理循证。方法:将36例糖尿病双下肢血管病变的患者随机分为两组:保守组和治疗组。保守组18例,除控制血糖、抗感染、清疮、换药外,应用东菱克栓酶静脉滴注一疗程后,经多普勒超声观察双下肢血管的变化;治疗组18例,先给予控制血糖、抗感染、有关糖尿病护理等治疗后,分别行病变血管球囊扩张术介入治疗,术后6个月复查血管造影。结果:治疗组患者治疗后当即皮温升高,血液供应明显改善,足背动脉搏动增强。通过对糖尿病患者的护理、控制血糖、局部换药等治疗措施,足部溃疡愈合较快,近期疗效显著。结论:糖尿病双下肢血管病变血管内介入治疗创伤小,安全有效,临床症状改善明显,可重复性强。通过对患者术前准备及护理、术中配合、术后护理及观察,可以缩短住院天数,提高手术成功率以及患者的生活质量,并降低患者的致残率。 相似文献