抗角蛋白自身抗体对银屑病裸鼠皮损移植模型的影响

目的：建立银屑病裸鼠皮损移植模型,观察抗角蛋白自身抗体（AK auto Ab)对银屑病动物模型的影响。方法：将人体银屑病皮损组织块移植于裸鼠背部,移植后一组裸鼠腹腔注射纯化的人体AK auto Ab,另一组裸鼠腹腔注射生理盐水作为对照,从组织病理变化评价银屑病裸鼠皮损移植模型的可行性以及AK auto Ab对移植的银屑病皮片组织学改变的影响。结果：对照组皮损植片相当一段时间内能稳定地维持银屑病的部分重要组织学改变,而AK auto Ab注射组则可使银屑病的组织学特征的维持时间明显缩短。结论：银屑病裸鼠皮损移植模型是银屑病短期内理想的动物模型,AK auto Ab具有促进银屑皮炎恢复的作用。     

肝癌组织中TIMP-1和TIMP-2的表达意义

目的 了解TIMP－1和TIMP－2在肝癌组织中的表达状态,探讨TIMP－1和TIMP－2在肝癌组织生长、侵润及转移中所起的作用。方法 以抗TIMP－1和TIMP－2单克隆抗体（mAb)为试剂,采用免疫组织化学法检测原发性肝癌、肝高分化腺癌的肝组织中TIMP－1和TIMP－2的表达,并与10例正常肝组织做对照。结果 10例原发性肝癌患的肝组织中TIMP－1和TIMP－2蛋白表达的阳性率为100％,在癌组织及非癌组织中均有表达。癌组织中的TIMP－1和TIMP－2蛋白表达的强度比较为6例高于、4例低于周围的非癌组织（慢性肝炎及肝硬化组织）,癌组织中TIMP－1和TIMP－2蛋白的表达呈散在性分布,但TIMP－1比TIMP－2表达强。9例肝高分化腺癌的腺癌组织中无TIMP－1和TIMP－2相关抗原的表达,但癌周组织的肝细胞有3例TIMP－1和TIMP－2蛋白表达为阳性。10例正常肝组织中TIMP－1和TIMP－2蛋白表达均为阴性。结论 TIMP－1和TIMP－2存在于原发性肝癌的癌组织中,其表达的部位与强度可能与癌的生长、浸润及转移有关。     

胃癌及其癌前病变中ras, c-erbB-2, p53癌基因产物的表达

目的 探讨胃癌及其癌前病变中ras,c-erbB-2,p53癌基因蛋白产物的表达分布特点及其在胃癌发生发展中的作用。方法 应用免疫组化ABC方法,对58例胃癌、31例胃粘膜上皮异型增生和11例正常胃粘膜组织中,鼠抗人mAb ras基因p21蛋白、兔抗人c-erbB-2原癌基因产物多克隆抗体p185,鼠抗人mAb p53蛋白进行了检测。结果p21在正常胃粘膜和轻、中、重度异型增生和胃癌中的表达率分别为27．3％,30．0％,46．2％,75．0％和72．4％;其表达率在重度异型增生和胃癌中显著高于正常胃粘膜和轻、中度异型增生（P＜0．05）;p185在正常胃粘膜和轻、中度异型增生中无表达,在重度异型增生和癌中的阳性表达率分别为25．0％,18．9％,各组间无显著性差异（P＞0．05）;p53仅在癌中有表达,表达率29．3％,明显高于非癌组织（P＜0．05）。胃癌中两种以上癌基因蛋白同时表达率明显高于非癌组织（P＜0．05）。结论 ras基因可能作用于胃癌发生的早期阶段,c-erbB-2,p53基因可能作用于胃癌发生的较晚期。并认为胃癌发生需要多基因协同作用。     

石蜡切片中BCL-6抗原失活机制及修复

目的　探讨石蜡切片中BCL 6抗原失活机制及修复的最佳方法 .方法　淋巴组织反应性增生 11例石蜡切片分别用二乙胺四乙酸 (EDTA)、柠檬酸、碳酸钠及去离子水 4种与钙离子结合力不同的修复液 ,结合高压、微波和煮沸 3种不同方法修复后 ,比较检出的BCL 6阳性率及强度 .结果　BCL 6阳性率由高至低依次为 :EDTA 0 .73>柠檬酸 0 .45 (P<0 .0 1) >碳酸钠 0 .12 (P <0 .0 1) ,去离子水组无 1例阳性 .高压修复阳性率 0 .5 5 >微波修复 0 .2 8和煮沸修复 0 .12 (P <0 .0 5 ) .不同修复液与高压结合修复检出BCL 6阳性率及强度 :EDTA与柠檬酸阳性率分别为 1,0 .82 (P >0 .0 5 ) ,高于碳酸钠组 (0 .36 )和去离子水组 (0 ) (P <0 .0 1) .EDTA组强阳性占 0 .82 ,显著高于其他各组 (P <0 .0 1) .结论　EDTA结合高压是修复BCL 6抗原的理想方法 ,钙离子的参与可能是甲醛固定后BCL 6抗原失活的原因之一     

猴异体椎间盘移植--组织形态学研究

目的：探索治疗椎间盘病变的较好方法。方法选用恒河猴１２只进行腰椎间盘两两配对移植,观察术后不同时期间盘组织形态学变化。结果移植间盘高度术后１－５ｍｏ呈下降趋势,６－１２ｍｏ基本保持稳定,光镜下纤维环和软骨终板形态结构基本完好,有较度退变表现,未见炎症细胞浸润及骨坏死现象,透射电镜观察到移植组间盘髓核退变细胞较正常对照组增多,髓核基质中胶原原纤维数量较对照组增多,结论猴异体移植间盘在受体能够存活,移     

Internet网上细胞凋亡研究的信息资源及其利用

0　引言　 Internet网上含有丰富的信息资源 ,科研人员可以通过 Internet网了解其所研究领域的最新发展动态 ,获取全面和系统的科研信息 ,有利于进行学术交流[1 ] .然而网上信息浩如烟海 ,当检索某一专门领域的资料时 ,有时无从下手 .我们在科研实践中对 Internet网上主要的细胞凋亡研究信息资源及其查找方法进行了归纳 .1　细胞凋亡专业网站1. 1　 The Cell death society (http:/ / www.celldeath-apoptosis.org)　为美国细胞死亡学会主办 ,概括了细胞凋亡和程序性细胞死亡研究的各个领域 ,包括与细胞凋亡有关的各种疾病 .可以免费注册…     

乙型肝炎病毒核糖核酸酶H基因表达及鉴定

目的　乙型肝炎病毒核糖核酸酶 H (HBV- RNase H)为该病毒生活周期中负链 DNA合成所必需 ,获取该基因片段及其表达蛋白 ,为进一步的基础研究及应用研究创造条件 .方法　以 HBV全基因片段为模板 ,PCR方法定位扩增 HBV-RNase H特异性片段 ,连接于 p T7Blue克隆载体 ,酶切鉴定并测序后克隆于 p GSTag载体进行原核表达 .PAGE电泳及Western杂交鉴定表达产物 .结果　DNA测序结果显示 PCR扩增产物及载体中插入片段与已知序列相同 ;Western杂交结果表明 ,所表达产物为 GST与 RNase H的融合蛋白 .结论　 HBV- RNase H基因的成功克隆及表达为进一步研究 HBV感染的早期诊断及乙肝患者的治疗奠定了基础     

肝癌细胞实验室大量培养的方法及其质控

目的:探讨以提取肝癌抗原肽为目的的肝癌细胞实验室大量培养方法及其质量控制。方法:先利用普通培养瓶在CO_2孵箱中进行少量培养,再接种到10L转瓶进行旋转培养;FCM检测MHC-Ⅰ类抗原表达。结果:细胞数增加1～9倍,不仅保持了MHC-Ⅰ类抗原的表达量,而且,培养细胞质量高、好。结论:建立了用于制备肝癌抗原肽的肝癌细胞实验室大量培养方法。     

中药提取物在肝微粒体和相关自由基模型中反应性的筛选

背景与目的 :检验“抗氧化剂复合链”假说指导筛选的复合抗氧化剂在大鼠肝微粒体自由基反应模型中的反应性。材料与方法 :微粒体模型和动物模型和微粒体脂质过氧化活化体系包括 :CCl4、Vc/Fe 、CHP、耗氧量等模型以及相关自由基反应模型包括羟胺竞争法发生超氧阴离子自由基和抗坏血酸/铜产生羟自由基等模型 ,筛选和测定了中药的水和乙醇提取物的抗氧化活性 ,以及经过筛选组成的复合抗氧化剂对自由基的综合抑制效应。结果 :当归、人参、枸杞、黄芪、党参的水提取液在微粒体CCl4、VC/Fe 、CHP激发模型及自由基模型中 ,均呈现不同程度的脂质过氧化的抑制作用 ,但是 ,人参水提取液除了对VC/Fe 激发模型的抑制作用较弱外 ,均表现出较强的抗氧化作用 ;枸杞、党参、黄芪水提取液除了对超氧阴离子自由基(O-.)模型和枸杞乙醇提取液对CHP模型呈现较强的过氧化刺激作用外 ,各种乙醇提取液对CCl4、VC/Fe 、CHP和摄氧量激发模型均表现为不同程度的抑制作用。复合抗氧化剂_安体欣对所选模型均呈现较强的自由基生成抑制作用。结论 :中药当归、人参、枸杞、黄芪、党参的水或乙醇单独提取物的抗氧化作用存在局...     

腺苷A_1受体参与兔脊髓缺血预适应的保护作用

目的　探讨腺苷A1 受体是否参与兔脊髓缺血预适应 (IPC)的保护作用。方法　采用腹主动脉肾下段夹闭法建立兔脊髓缺血模型。动物分为 7组 ,即缺血损伤组 :使脊髓缺血 2 0min ;IPC组 :脊髓预缺血 6min ,再灌注 30min后再次使脊髓缺血 2 0min;8 环戊基 1 ,3 二丙黄嘌呤 (DPCPX ,腺苷A1 受体阻断剂 ) +IPC组及DMSO溶剂 +IPC组 :在IPC前分别ipDPCPX及DMSO ,其余步骤同IPC组 ;DPCPX +缺血损伤组 :在脊髓 2 0min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同缺血损伤组 ;预缺血组 :使脊髓缺血 6min;DPCPX +预缺血组 :在脊髓 6min缺血前ipDPCPX ,其余步骤同预缺血组。所有组再灌注48h后 ,进行后肢神经功能评分 ,然后取脊髓进行组织病理学观察。结果　与缺血损伤组相比 ,IPC明显改善脊髓缺血后兔后肢神经功能和减轻脊髓病理学损伤 ;DPCPX完全取消IPC对脊髓缺血的保护作用 ,而DMSO不能取消IPC的保护作用 ;单给DPCPX并不能进一步加重缺血损伤。缺血 6min及DPCPX +缺血 6min均不能引起脊髓缺血损伤。结论　腺苷A1 受体参与兔脊髓IPC的保护作用