慢性束缚应激小鼠海马应激性病理效应

目的观察慢性束缚应激下小鼠海马神经元数目的改变及天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3的活性,探讨应激对海马的损害作用及途径。方法将16只小鼠随机分为对照组和应激组各8只,采用50ml离心管建立慢性束缚应激模型,每晚束缚8min.4d后处死,取小鼠海马常规固定制HE片、免疫组化：天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3片．在显微镜下进行细胞记数并显微拍照。结果慢性束缚应激组小鼠海马数目较对照组减少（P〈0．05）.同时天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3阳性细胞率增加（P〈0．05）;镜下神经元发生空泡变性．存在典型凋亡细胞。结论慢性束缚应激海马神经元凋亡蛋白天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3活性增加,天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3可能参与了应激状态下海马的细胞凋亡。     

呼吸困难灾难化量表的汉化及在COPD患者中的信效度检验

目的 汉化呼吸困难灾难化量表(Breathlessness Catastrophizing Scale, BCS),并在COPD患者中检验信效度。方法 采用Brislin翻译模型,对BCS进行正译、回译、文化调适及预调查形成中文版BCS。通过便利抽样法,选取苏州市5所医院就诊的330例COPD患者进行调查,验证量表的信效度。结果 通过探索性因子分析提取1个公因子,方差贡献率为69.532%;验证性因子分析显示1个条目的标准载荷系数<0.6,删除该路径后,单因子模型拟合可接受。最终形成的中文版BCS包括1个维度、12个条目。量表水平的内容效度指数为0.985,条目水平的内容效度指数为0.857～1.000;量表的Cronbach′s α系数为0.956,Spearman-Brown折半信度为0.894,重测信度为0.895。结论 中文版BCS信效度良好,可作为中国文化背景下COPD患者呼吸困难灾难化水平的评估工具。     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

阶段变化理论对糖尿病患者足部护理行为的影响

目的探讨阶段变化理论对糖尿病患者足部护理行为的影响。方法便利抽样法选取选取2010年4月至2012年4月,在苏州大学附属第一医院内分泌科住院治疗的150例糖尿病患者为研究对象,按入院先后将患者分为观察组(n=68)及对照组(n=72)。观察组患者实施"阶段变化理论"模式为指导的糖尿病护足行为教育,对照组患者实施常规教育,干预时间共24周。分别在干预前、干预后3、6个月检测所有研究对象的空腹血糖值(fasting blood-glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C),并对其足部护理习惯进行调查。结果干预后3、6个月,观察组患者FBG(F=-3.237,P=0.014)及HbA1C(F=-2.967,P=0.047)较干预前明显改善;在血糖监控、选择合适鞋袜、避免赤足、合理泡脚及重视足部创伤行为建立患者所占比例较干预前显著增加,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论阶段变化理论可促成糖尿病患者足部护理行为,获得更好的血糖控制效果。     

糖尿病足感染的细菌培养特征及预后分析

目的了解糖尿病足感染患者分泌物培养的细菌分布及药敏情况,并分析其预后影响因素。方法选择黄山市人民医院住院的糖尿病足感染患者58例,在其入院当天采集分泌物标本送检,进行常规细菌培养和药物敏感试验。结果 58份分泌物标本细菌培养,其中阳性结果48例,阴性结果10例,培养出病原菌56株。其中革兰氏阳性菌34株,占60.7%,前4位的为金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、无乳链球菌、表皮葡萄球菌;革兰氏阴性菌20株,占35.7%,前两位的为铜绿假单胞菌及奇异变形杆菌;真菌2株占3.6%。本组糖尿病足分级与感染细菌的菌种无显著相关,而与预后相关。入院时测得糖化血红蛋白值及下肢缺血与否亦与预后明显相关。结论糖尿病足感染的病原菌以革兰氏阳性菌为主,金黄色葡萄球菌比例最高,对万古霉素、利奈唑烷敏感。革兰氏阴性菌对亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦敏感。应重视糖尿病足感染患者细菌培养和药物敏感试验结果,并根据细菌学培养结果选用有效的抗生素,提高治愈率。     

阶段变化理论教育对糖尿病足防治的影响

<正>糖尿病足是糖尿病主要慢性并发症之一,是以糖尿病并发的血管、神经病变为基础,引起足部麻木、疼痛、皮肤溃疡甚至肢端坏疽等病变的总称,是糖尿病     

磁珠分离结合质谱分析2型糖尿病肾病早期尿多肽谱

目的利用磁珠分离系统结合基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）的方法获取糖尿病肾病（DN）早期的尿小分子差异多肽谱。方法按Mogensen标准,46例2型糖尿病患者经测3d平均微量白蛋白尿排泄率（UAER）后分组,其中正常蛋白尿组（DMl）24例,微量白蛋白组（DM2）22例,健康对照组（C）20例。DMl及DM2组肾小球率过滤（GFR）均大于90ml·min^-1·1．73m^-2。所有受试者留取空腹晨尿经采用弱阳离子（WCX）磁珠纯化试剂盒富集尿多肽,再采用MALDI-TOF-MS技术,获得尿液多肽谱,用ClinProtTM软件进行生物学比较分析。结果相对分子质量〈12000时,DMl组与C组相比,有15个蛋白质峰差异有统计学意义（均P〈0．01）。DM2组与C组相比,有1个蛋白质峰差异有统计学意义（P〈0．05）。DMl组与DM2组相比,有10个蛋白质峰差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论弱阳离子磁珠分离系统联合MALDI-TOF-MS蛋白质检测技术,能够获得健康人及DN早期尿液多肽谱,为进一步从中寻找早期诊断及评估药物干预效果需要的标志物提供前期的基础。     

内分泌学科PBL教学模式的探索与思考

内分泌系统是内科学的重要组成部分,相关知识涉及包括内分泌系统解剖学、生物化学、生理病理学、临床内分泌及代谢学等多方面。由于激素变化受到各种调节机制影响,而激素水平的变化又会作用于全身多个系统,     

糖尿病肾病差异蛋白质组分析

目的:利用弱阳离子磁珠纯化(magnetic beads based weak cation exchange chromatography,MB-WCX)系统结合基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)的方法获取糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的尿小分子差异多肽谱?方法:按Mogensen标准,根据3 d平均微量白蛋白尿排泄率,将68例2型糖尿病患者分组,其中正常蛋白尿(DM1)组24例,微量白蛋白(DM2)组22例,大量蛋白(DM3)组22例;健康对照(C)组20例?DM1及DM2组肾小球率过滤(glomerular filtration rate,GFR)均> 90 ml/(min·1.73 m2),DM3组GFR为60~89 ml/(min·1.73 m2)?采用MB-WCX试剂盒富集尿多肽,再经MALDI-TOF-MS技术,采集尿液多肽谱,应用ClinProtTM软件进行生物学比较分析?结果:质荷比 < 12 000时,DM1组与C组相比,有15个蛋白质峰差异有统计学意义(P < 0.01)?DM2组与C组相比,有1个蛋白质峰差异有统计学意义(P = 0.029 8)?DM3组与C组相比,有10个蛋白质峰差异有统计学意义(P < 0.01)?结论:MB-WCX系统联合MALDI-TOF-MS蛋白质检测技术,能够获得健康人及DN患者尿液小分子多肽谱,为进一步从中寻找早期筛查的标志物提供基础?     

慢性心理应激小鼠胸腺免疫细胞凋亡损伤的研究

目的观察慢性束缚应激下小鼠胸腺病理改变及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性,探讨应激对小鼠免疫器官的损害作用及途径。方法动物随机分为空白对照组和应激组。应激组小鼠给予慢性束缚应激,每天1次,每次8h,持续2周。应激后处死小鼠,制作胸腺HE片、免疫组化Caspase-3片,在显微镜下进行免疫阳性细胞记数并显微拍照。结果应激后小鼠胸腺组织形态改变重量下降[NC组(0.1000±0.0193)gvsSS组(0.0703±0.0205)g,P<0.01],胸腺指数下降[NC组(0.0034±0.0003)vsSS组(0.0028±0.0007),P<0.05],同时应激组胸腺Caspase-3阳性细胞率增加[NC组(15.6±3.91)%vsSS组(55.2±7.12)%,P<0.01]。结论慢性心理应激能造成胸腺损伤,Caspase-3参与了应激状态下胸腺免疫细胞损伤。