葡萄糖对人脐静脉内皮细胞蛋白C受体表达的影响及吡格列酮的干预作用

目的:研究葡萄糖对人脐静脉内皮细胞蛋白C受体(EPCR)mRNA 表达的影响,以及吡格列酮的干预作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以流式细胞术和RT-PCR技术确认HUVECs膜上EPCR的表达水平和 mRNA 水平的表达。再分别以含不同浓度D-葡萄糖(5、10、30、50 mmol/L)的培养基以及含吡格列酮(5、10、20 μmol/L)或不含吡格列酮的高糖(50 mmol/L)培养基孵育HUVECs 24 h,行剂量和时间依赖性实验,并采用实时定量PCR技术测定HUVECs细胞 EPCR mRNA 的表达。结果:随着培养基D-葡萄糖浓度的增加,HUVECs培养24 h后其EPCR mRNA 的表达逐渐下调。在采用吡格列酮干预后, 50 mmol/L高糖处理的HUVECs EPCR mRNA 表达的下调得到明显改善。结论:(1)EPCR 在HUVECs上高表达,高糖可通过下调EPCR mRNA 的表达而损伤内皮细胞功能。(2)吡格列酮可阻止高糖诱导的HUVECs EPCR mRNA表达的下调,从而保护内皮细胞功能。     

正性共刺激分子sCD40L、sICOSL、sOX40L对2型糖尿病免疫炎症的调节作用及临床意义

目的正性共刺激分子可滑性外周血淋巴细胞表面诱导共刺激分子(sICOS)/sICOS配体(L)和可溶性肿瘤坏死因子受体(sOX40)/sOX40L对2型糖尿病免疫炎症的调节作用及临床意义。方法 2型糖尿病患者分为糖尿病无血管病变组60例,糖尿病伴血管病变组60例;同期来院体检的健康对照组60例。采用流式细胞仪和酶联免疫吸附实验(ELISA)免疫技术结合的方法,分析sCD40L,sICOSL,sOX40L与糖尿病血管病变的关系。结果 2型糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)和三酰甘油(TG)明显高于健康对照组(P0.05);糖尿病无血管病变组和伴血管病变组之间HbA1c和TG水平无统计学差异(P0.05);三组总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平比较无统计学差异(P0.05)。糖尿病患者sCD40L、sICOSL、sOX40L水平明显高于健对照组(P0.05),糖尿病伴血管病变组sCD40L、sICOSL、sOX40L水平明显高于无血管病变组(P0.05)。结论 sCD40L,sICOSL,sOX40L与2型糖尿病血管病变的发生有关。     

晚期糖基化终末产物对人骨髓间充质干细胞体外增殖的影响

目的研究晚期糖基化终末产物（AGEs）对体外分离培养的人骨髓间质干细胞（MSCs）增殖的影响。方法采用CCK-8比色法检测在不同时间和浓度AGEs干预下所培养的MSCs的吸光度和增殖活力,同时测定细胞内的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 AGEs加入细胞培养后,可显著抑制MSCs的增殖（均P〈0.01）,并呈剂量和时间依赖效应关系。随着AGEs-BSA作用浓度的增加,细胞内丙二醛含量明显增加,而细胞匀浆中超氧化物歧化酶的活性却受到了抑制（均P〈0.01）,具有剂量依赖效应。结论 AGEs通过增强MSCs内的氧化应激,破坏MSCs内环境稳定性,从而抑制MSCs的增殖。研究晚期糖基化终末产物（AGEs）对体外分离培养的人骨髓间质干细胞（MSCs）增殖的影响。     

江苏省2型糖尿病病人视网膜病变调查及相关危险因素分析

目的了解江苏省2型糖尿病患者视网膜病变患病情况并分析其发生的相关危险因素。方法采用横断面研究方法,以调查问卷形式收集患者年龄、性别、病程、相关并发症、降糖药物的使用情况等,留取血标本检测HbA1c。并用单因素）（2检验和多因素Logistic回归分析筛选和判定DR发生的危险因素。结果在受调查的2966例糖尿病患者中,1528例有应答,应答率为51．5％,应答者平均年龄（57．71±11．12）岁,应答者中患糖尿病视网膜病变者199例,患病率为13．0％。年龄、糖尿病病程、高血压、尿微量白蛋白异常是糖尿病视网膜病变的显著危险因素。结论江苏省2型糖尿病患者中视网膜病变较2006年全国糖尿病视网膜病发病率低,早期规律的眼底检查及危险因素的预防对阻止DR的发生发展至关重要。     

转化生长因子-β对大鼠胰岛素基因表达的调节作用

目的：研究不同浓度转化生长因子-β（TGF-β）对大鼠胰岛细胞胰岛素基因表达的影响,探讨TGF-β在2型糖尿病治疗中的作用。方法：大鼠胰岛细胞与不同刺激浓度的TGF-β（0ng／mL、1ng／mL、2ng／mL、5ng／／mL、10ng／mL、20ng／mL）和葡萄糖浓度分别为2．2mmol／L、5．5mmol／L、11．1mmol／L的RPMI1640营养液共培养24h后,提取细胞总RNA.运用RT-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：葡萄糖浓度为2．2mmol／L时,随TGF-β浓度逐渐升高,胰岛素基因表达量无明显变化;葡萄糖浓度为5．5mmol／L时,TGF-β浓度由0ng／mL升至2ng／mL时,胰岛素基因表达量无变化,而当TGF-β浓度进一步升高,胰岛素基因表达量呈剂量依赖性升高;葡萄糖浓度为11．1mmol／L时,随TGF-β浓度升高,胰岛素基因表达量呈浓度依赖性升高。结论：TGF-β以葡萄糖依赖和浓度依赖方式促进胰岛素基因的表达：     

2型糖尿病及大血管病变患者T细胞亚群的变化及其意义

目的观察外周血T淋巴细胞亚群在2型糖尿病（T2DM）患者及大血管病变患者的变化,探讨其在T2DM及大血管病变发病中的作用。方法应用免疫荧光标记技术和流式细胞仪,检测36例初诊T2DM（单纯T2DM组）患者、28例T2DM并发大血管病变患者及20名健康对照者的外周血T细胞亚群变化。结果T2DM并发大血管病变组、单纯T2DM组CD4^＋T细胞、CD4/CD8比值、CD4^＋CD28^-T细胞明显高于健康对照组（均P〈0.05）;而CD3、CD8^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋T细胞明显低于健康对照组（均P〈0.05）;T2DM并发大血管病变组CD4＋T细胞、CD4/CD8比值、CD4^＋CD28^-T细胞明显高于单纯T2DM组（P〈0.05）,CD3、CD8^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋T细胞低于单纯T2DM组。结论机体细胞免疫异常在T2DM及大血管病变的发生、发展中发挥着一定的作用。     

门冬胰岛素对2型糖尿病围手术期血糖控制研究

目的:研究门冬胰岛素对2型糖尿病患者围手术期血糖控制的安全性和有效性。方法:入院时空腹血糖大于10mmol/L的2型糖尿病122例,随机分为门冬胰岛素经胰岛素泵治疗组(CSII组)和预混胰岛素皮下多次注射治疗组(MSII组),比较血糖控制达标时两组患者的空腹血糖、餐后2小时血糖、血糖达标时间、总住院时间、平均每日胰岛素用量、低血糖发生的情况等指标的差异。结果:(1)FBG:CSII组6.1±1.5mmol/L,MSII组6.3±1.2mmol/L;(2)P2BG:CSII组8.2±2.1mmol/L,MSII组8.4±1.7mmol/L;(3)血糖达标时间:CSII组4.5±1.9d,MSII组7.9±2.8d(P<0.05);(4)住院时间CSII组12.8±3.1d,MSII组18.4±4.3d(P<0.05);(5)胰岛素日用量:CSII组28.4±6.7u,MSII组36.1±12.4u(P<0.05)(6)低血糖发生的情况:CSII组中5例(8.1%),MSII组中18例(30.0%)(P<0.05)。结论:门冬胰岛素通过胰岛素泵注射的治疗方式比预混胰岛素每日多次皮下注射更接近生理性胰岛素分泌模式,能更快、更有效安全地控制血糖。     

健康信念模式对2型糖尿病吸烟患者控烟效果的观察

目的：探讨实施健康信念模式的护理干预对2型糖尿病患者的控烟效果。方法选择我院内分泌病房2型糖尿病吸烟患者120例，随机分为干预组和对照组，每组60例，干预组实施健康信念模式为指导的护理干预，对照组给予常规健康教育，干预后8个月进行效果评价。结果干预后8个月干预组患者戒烟效能及成功戒烟率、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）及低密度脂蛋白‐胆固醇（LDL‐C）均较干预前改善，差异有统计学意义（P＜0．05）；而对照组差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论以健康信念模式为指导的护理干预能够增加2型糖尿病患者戒烟信心，促进戒烟行为，有利于患者血糖控制。     

Graves病患者外周血OX40和OX40L分子表达的研究

探讨OX40和OX40L分子在Graves病患者外周血T淋巴细胞和单核细胞上的表达及其在Graves病发病机制中的可能作用。采用流式细胞仪检测技术对50例初发Graves病患者和30例健康志愿者外周血T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达水平进行分析,并对28例治疗前后病人淋巴细胞上OX40/OX40L的表达进行了比较。结果:与正常对照组比,初发Graves病患者外周血CD4+T细胞上OX40表达水平明显升高,而CD8+T细胞上OX40表达水平无显著变化;同时,还检测到单核细胞上OX40L表达水平也明显增加。治疗后,FT3(游离三碘甲腺原氨酸)值恢复至健康对照组表达范围的Graves病患者其CD4+T细胞上OX40和单核细胞上OX40L的表达均显著降低至正常水平;而FT3值仍偏高的患者单核细胞上OX40L的表达降低,但未降至健康对照组表达范围,CD4+T细胞上OX40的表达则无显著变化。Graves病患者外周血T细胞和单核细胞上分别存在OX40和OX40L的异常表达,且与治疗效果密切相关,提示OX40/OX40L信号在T细胞与单核细胞相互作用过程中可能有助于自身反应性T细胞的持续活化,从而参与Graves病的免疫发生发展。