基于网络药理学探讨独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎的作用机制*

目的 基于网络药理学的方法分析和预测独活-羌活-细辛治疗膝骨关节炎可能的作用机制。方法 利用TCMSP数据库获取独活、羌活、细辛的活性成分及靶点,与CTD、NCBI等数据库获取的膝骨关节炎疾病基因靶点映射,构建药物-活性成分-疾病靶点网络。进行MCODE聚类分析,通过Omicshare云平台和DAVID数据库GO、KEGG通路富集分析。结果 从3味药中共筛选出了36个活性成分及205个靶点,主要有山柰酚、 β-谷甾醇、芝麻脂素、异紫花前胡苷等关键成分,AKT1、ESR1、JUN、CASP3等为关键靶点,核心基因有NOS3、ESR1、COX1、NR1I2,关键的生物进程和通路有类固醇激素反应性、活性氧代谢过程、AGE-RAGE通路和TNF通路。结论 独活-羌活-细辛可能通过多成分、多靶点网络来治疗膝骨关节炎。     

整体调节针法治疗原发性骨质疏松症的临床研究

目的观察整体调节针法防治原发性骨质疏松症的临床疗效。方法将72例观察对象随机分成针刺组和药物组各36例。针刺组依次进行温针灸、七星针、走罐、留罐治疗;每周2次,3个月为一个疗程。药物组予肌肉注射降钙素50IU/次,每周2次,3个月为一个疗程。一个疗程结束后,通过骨密度检测、疼痛评分、中医临床症候评分、生存质量评分等综合进行临床疗效评价。结果治疗前后两组的BMD、VAS、症候积分、生存量表积分组内对比,针刺组和药物组差异均有统计学意义;治疗后两组BMD、VAS评分组间比较,P0.05,差异无统计学意义。治疗后两组症候积分、生存量表积分组间比较,P0.05,差异有统计学意义。治疗后生存质量提高、中医症状临床疗效针刺组均高于药物组,差异有统计学意义。骨质疏松症疗效总有效率针刺组低于药物组,差异无统计学意义。治疗过程中,两组均未出现明显的不良反应。结论整体调节针法能够提高原发性骨质疏松症患者的BMD,能减轻症状,改善其生存质量,具有较好的临床疗效,具有较好的安全性,值得在临床推广应用。     

曲札茋苷原料中铅、镉、铜、砷、汞残留量的测定

目的建立曲札茋苷原料中铅、镉、砷、汞、铜检测方法,测定不同批次中铅、镉、砷、汞、铜残留量。方法采用微波消解样品,以石墨炉原子吸收分光光谱法测铅、镉含量,以火焰原子吸收分光光度法测铜含量,以氢化物发生-原子荧光光谱法测砷、汞含量,并对方法进行方法学考察。结果铅、镉、铜、砷、汞的回收率（n=9）分别为95.18%、96.29%、101.32%、97.88%、86.76%. 结论本法简单、快速、准确,可用于原料中铅、镉、铜、砷、汞残留量的测定。     

除湿通痹方对大鼠急性痛风性关节炎抗炎作用的实验研究

目的研究除湿通痹方对尿酸钠（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠足关节肿胀率及足关节滑膜细胞因子表达的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的部分作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠40只,随机分成生理盐水组、阳性对照组、除湿通痹方I组、Ⅱ组。各组给予相应药物灌胃,2次/d,第5天灌胃1.5h后予尿酸钠晶体注射局部关节腔形成大鼠急性痛风性关节炎模型,并于不同时间测量大鼠足关节肿胀度,观察该方对大鼠足关节肿胀率的影响;注射尿酸钠24h后,处死大鼠并应用RT-PCR,检测对关节滑膜细胞因子TNF-α mRNA、IL-1βmRNA表达的影响。结果除湿通痹方可有效抑制大鼠踝关节肿胀程度;与生理盐水组比较,TNF-α mRNA 和 IL-1β mRNA的表达明显减低。结论除湿通痹方可抑制痛风性关节炎TNF-α和IL-1β的表达而发挥抗炎作用,明显减轻关节的病理性损伤,有效抑制关节炎的临床进程。     

2型糖尿病阴阳两虚证与中医体质的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病阴阳两虚证与中医体质的关系,为中医辨证论治和预防提供理论依据。方法 通过回顾性调查研究方法对昆明市中医医院302例2型糖尿病患者进行回顾调查,分析糖尿病患者与中医体质之间的关系。结果 在2型糖尿病中医体质阴阳两虚证主证中,阳虚质、湿热质、血瘀质与其有关,差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,阳虚质、湿热质是阴阳两虚证的危险因素,血瘀质是阴阳两虚证的保护性因素。结论 在2型糖尿病中医体质主证中阴阳两虚证主证中,阳虚质、湿热质是阴阳两虚证的危险因素,血瘀质是阴阳两虚证的保护性因素,为2型糖尿病的防治提供新思路。     

长链非编码RNA对急性痛风性关节炎相关信号通路的作用探讨

长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是通过调控邻近基因的表达来发挥作用的一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,无蛋白质编码功能,但是可以与蛋白质的多个位点结合,通过碱基互补配对原则与DNA、RNA发生特异性作用。近年来,随着基因检测技术的快速发展,lncRNA与多种免疫系统疾病的关系逐渐被人们所认识。痛风属于免疫系统疾病的范畴,因人体嘌呤代谢、尿酸生成与排泄异常,导致尿酸盐晶体沉积于组织或器官引发炎症反应,从而引起受累部位的剧烈疼痛,难以耐受。随着生活水平的提高和饮食结构的变化,痛风的发病率愈来愈高,严重影响患者的生活质量。目前,有研究指出,lncRNA与痛风的发病密切相关,痛风发作所涉及的炎症信号通路主要以Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号通路、Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3)炎性小体信号通路及嘌呤受体P2X7(purinergic 2X7 receptor,P2X7R)信号通路为主,lncRNA除了通过调控免疫细胞参与痛风的发作,还通过影响上述信号通路发挥作用,本文主要就lncRNA与急性痛风性关节炎相关的信号通路及上述因子的关系进行探讨,进一步揭示痛风的发病机制,以期为痛风的防治提供新的方向。      

α-鹅膏毒肽诱导肝细胞毒性作用机制的研究进展

鹅膏菌是一类可引起急性中毒的蘑菇种属,90％以上野生菌中毒死亡事件均由鹅膏毒肽引发,α-鹅膏毒肽（α-amanitin、α-AMA）是其中毒性最强的成分,肝脏是其毒性靶器官。RNA聚合酶Ⅱ（RNA pol Ⅱ）转录抑制是α-鹅膏毒肽导致肝细胞损伤的公认机制,但其他可能的毒理学机制尚待阐明。主要从α-鹅膏毒肽诱导肝细胞凋亡、自噬、炎症、氧化应激等毒性机制,中毒后临床治疗等方面进行综述,旨在为鹅膏毒肽中毒研究以及防治提供新的思路。     

云南省纳西族居民糖尿病患病、知晓、治疗和控制率的变化趋势研究

  目的  分析云南省纳西族糖尿病患病、知晓、治疗和控制率的变化趋势。  方法  采用重复横断面设计,于2013年和2018年采用多阶段分层随机抽样方法在云南玉龙县分别抽取1402名和1426名35岁及以上常住纳西族居民进行问卷调查和体格检查。  结果  2018年调查人群糖尿病前期和糖尿病患病率分别为19.5%和8.6%,知晓、治疗和控制率分别为52.8%、89.2%和29.2%。2013年1～2月至2018年1～2月期间,调查人群糖尿病前期患病率无明显变化,但65岁及以上老年人、初中及以上学历者和人均收入高者糖尿病前期患病率分别从21.5%、17.7%和17.9%上升至28.9%、22.3%和23.6%（P < 0.05）;糖尿病患病率由4.1%增长至8.6%（P < 0.001）,且分性别、年龄段、文化程度和家庭人均收入的糖尿病患病率也呈上升趋势（均P < 0.05）;糖尿病知晓率由69.0%下降至52.8%;糖尿病治疗率和控制率无明显变化（均P > 0.05）,但女性、55-64岁、小学及以下学历和人均收入低的糖尿病患者治疗率分别从71.4%、62.5%、57.9%和71.4%上升至93.9%、95.0%、88.9%和90.5%（均P < 0.05）。  结论  纳西族居民糖尿病的患病率呈上升趋势,而知晓率呈下降趋势,治疗率和控制率无明显变化。应根据不同特征人群采取有效措施降低糖尿病前期和糖尿病的患病率,提高知晓率和控制率,延缓糖尿病的发生和发展。     

昆明市2018年～2020年新发现HIV-1感染男男性行为人群新近感染分析

  目的  了解2018年～2020年昆明市通过社会组织新报告的HIV-1感染男男性行为人群（men who have sex with men,MSM）的新近感染情况和影响因素,为该人群的艾滋病防治提供参考。  方法  对昆明市2018年1月至 2020年12月经抗体筛查和确证检测后的MSM阳性样本采用HIV-1限制性抗原亲和力酶联免疫方法（HIV-1 LAg-Avidity enzyme immunoassay,LAg-Avidity EIA）结合CD4+T淋巴细胞计数判断新近感染,采用Logistic回归分析新近感染影响因素。  结果  共收集389份阳性样本,2018年1月至2020年12月HIV-1新近感染者比例分别为48.1%（90/187）、51.6%（49/95）、30.8%（33/107）,2018年1月和2019年12月的新近感染比例,差异无统计学意义（P > 0.05）,2020年的新近感染比例低于2018年和2019年（P < 0.05）。多因素Logistic回归分析显示职业为学生（P = 0.017,OR = 2.989,95%CI:1.221～7.318））检测出新近感染的比例高。  结论  昆明市MSM人群HIV-1新近感染的比例出现下降趋势,在部分人群中新近感染的比例较高,需要有针对性地采取措施,加强新近感染的监测,通过社会组织加强干预服务的可及性,进一步促进检测。     

糖尿病脑病的发病机制研究进展

糖尿病脑病（diabetic encephalopathy,DE）是一种与糖尿病相关的慢性并发症之一,受多种危险因素影响,其主要临床表现为认知功能减退、决策障碍及情绪障碍等。目前其可能的发病机制有胰腺淀粉样多肽稳态失衡、MicroRNAs、巨噬细胞自噬、脂素Lipin1、晚期糖基化终末产物（AGEs）、氧化应激、Tau蛋白过度磷酸化、钙稳态失调等,多种机制共同作用,影响脑内组织细胞的功能,引起糖尿病脑病相应的病理改变,促成糖尿病脑病的发生发展。