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目的:利用生物信息学方法分析胰腺导管腺癌(PDAC)基因表达谱芯片并筛选关键基因。方法:从公共数据库基因表达数据库(GEO)中下载PDAC基因表达谱芯片GSE28735、GSE15471、GSE101448,共纳入108例PDAC样本和97例癌旁组织样本。应用R语言limma包和impute包筛选差异表达基因。利用DAVID数据库和在线分析工具Kobas分别对差异基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用STRING数据库和Cytoscape软件构建差异蛋白互作网络并进一步筛选关键基因。结果:3个基因表达谱芯片共有161个差异表达基因(|log2 fold-change(FC)|>2,P<0.05),包括54个上调基因,107个下调基因。GO功能富集分析显示差异基因与extracellular exosome、extracellular space、extracellular matrix organization密切相关。KEGG通路分析显示差异基因主要富集在protein digestion and absorption、ECM-receptor interaction和focal adhesion等通路。蛋白质相互作用网络图中显示节点最多的10个枢纽基因分别是ALB、COL11A1、COL3A1、FN1、EGF、COL1A1、MMP9、COL5A2、ITGA2、COL6A3。结论:筛选所得的10个关键基因可能在PDAC发生发展中发挥重要作用,有望成为PDAC诊断及治疗的生物学靶标,为进一步研究PDAC发生发展的分子机制提供了理论依据。 相似文献
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目的 运用代谢组学技术分析乙肝肝硬化患者肝肾阴虚及肝胆湿热两种典型证候(同病异证)的血清差异代谢产物及其代谢通路,探寻虚、实两种典型证候的内在物质基础,以期从代谢水平上为中医证候分类提供客观依据。方法 对符合纳入标准的111例不同证候的乙肝肝硬化患者(肝胆湿热证40例,肝肾阴虚证41例,隐证(无证可辨)者30例)中医症状及体征进行描述性分析,发现两种不同证型的临床信息分布规律及证候特征;采用气相色谱-飞行时间质谱联用(GC-TOF/MS)技术对乙肝肝硬化患者,以及与之相匹配的60例健康人的血清样本进行检测,经非监督的主成分分析(Principal Components Analysis,PCA)、有监督的偏最小二乘判别分析(Partial Least Square Discriminant Analysis,PLS-DA)及监督的正交偏最小二乘法(Orthogonal Partial Least SquareDiscriminant Analysis,OPLS-DA)分析,找出与乙肝肝硬化疾病本身及其两种典型证候相关的差异性物质;运用MetaboAnalyst 3.0数据库,寻找并解析肝胆湿热及肝肾阴虚虚实两种证候间差异性物质的相关代谢通路。结果 (1)肝胆湿热证中出现频率较高(50%以上)的症状为小便色黄,口干,口苦,口臭或有异味等。肝肾阴虚证中出现频率较高的症状为口干、腰酸、乏力、腿软等。两证共见症/征为口干、尿黄、易怒、舌红。(2)各组间丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)数值无统计学差异(P > 0.05);与健康组比较,隐证组中白蛋白(Albumin,ALB),肝胆湿热证中总胆红素(Total Bilirubin,TBil)、直接胆红素(Direct Bilirubin,DBil)、谷草转氨酶(Aspartate Transaminase,AST)、碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)、谷氨酰转肽酶(Gamma-Glutamyl Transpeptidase,GGT)、总胆汁酸(Total Biliary Acid,TBA)及ALB,肝肾阴虚证TBil、ALP、GGT、TBA、ALB值差异均有统计学意义(P < 0.05);与隐证比较,肝胆湿热证TBil、DBil、AST、ALP、TBA、ALB,肝肾阴虚证TBA、ALB差异有统计学意义(P < 0.05);肝胆湿热证与肝肾阴虚证相比,TBil、DBil差异有统计学意义(P < 0.05)。(3)代谢组学检测及代谢通路分析,发现各组之间代谢谱均有良好的区分,并获得各组间的差异性物质。发现肝胆湿热及肝肾阴虚两典型证的共同物质10个,去除疾病(隐证)的信息,则得到两证共同物质6个,涉及的代谢通路为甘氨酸、丝氨酸及苏氨酸代谢和苯丙氨酸代谢;同时,分别获得两证各自特异性的代谢物质各8个,分别涉及亚油酸代谢和甘氨酸、苏氨酸及丝氨酸代谢。结论 运用代谢组学技术,发现肝胆湿热及肝肾阴虚不同证之间既存在病的共同物质(同病),也存在证的差异物质(异证),从而在代谢层面上为中医证候分类的科学性提供科学依据。 相似文献
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目的:观察大黄芒硝汤保留灌肠治疗脓毒症合并肠功能障碍的临床疗效。方法:将120例患者随机分为对照组58例和观察组62例。对照组采用内科综合治疗,观察组在对照组的基础上加用大黄芒硝汤保留灌肠。观察两组患者治疗前后肠功能障碍评分、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiological and chronic health score II,APACHEⅡ)及超敏C反应蛋白(hs-C reactive protein,hs-CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、乳酸(lactic acid,LA)水平。结果:两组患者治疗后肠功能障碍评分、hs CRP、PCT、LA水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。观察组治疗后APACHEⅡ评分低于治疗前,差异有统计学意义(P 0. 05);对照组治疗后APACHEⅡ评分低于治疗前,差异无统计学意义(P 0. 05);两组患者治疗后APACHEⅡ评分组间比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。观察组死亡率为6. 5%,对照组死亡率为19. 0%,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:大黄芒硝汤保留灌肠可改善脓毒症患者的肠功能障碍,减轻脓毒症患者炎症反应,降低脓毒症合并肠功能障碍患者病死率,改善预后。 相似文献
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目的:探讨刺络联合舒利迭吸入疗法治疗小儿哮喘的临床疗效,并观察其用药前后的代谢组学变化。方法:选取2013年10月至2015年9月上海市宝山区中西医结合医院收治的哮喘患儿50例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组25例。对照组采用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗,观察组在对照组治疗的基础上针刺四缝和少商穴位以及耳尖放血,间隔1 d进行1次,周期90 d。采集患儿用药前0 d,用药30 d,用药60 d,用药90 d的尿液,采用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)检测尿液内源性代谢物,观察治疗前后2组患儿临床症状评分、免疫指标以及代谢谱的变化情况。结果:观察组总有效率高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,2组患儿各项中医症候均明显减轻,观察组改善程度比对照组更为显著,差异有统计学意义,2组免疫学指标与治疗前比较均显著降低(P<0.05),与对照组比较(90 d),观察组(90 d)各指标降低程度更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用有监督的分析-OPLS分析了治疗前对照组和观察组(0 d),治疗后(90 d)对照组和观察组的尿液代谢谱,结果显示4组代谢谱分离良好,鉴定了21个相关代谢标志物。结论:刺络联合舒利迭吸入疗法治疗小儿哮喘的临床效果确切,可改善患儿症状,降低免疫指标,其作用机制可能与丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢和组氨酸代谢等代谢异常有关。 相似文献
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目的:运用气相色谱-质谱联用技术(GC/MS)技术观察糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者尿液中小分子代谢物,发现用于糖尿病合并NAFLD诊断的潜在生物标志物,为糖尿病合并NAFLD的发生机制和早期诊断提供代谢水平上的依据。方法:采用GC/MS检测20例正常人(正常组)、20例单纯糖尿病患者(单纯组)以及30例糖尿病合并NAFLD (合并组)的尿液样本中小分子代谢物。采用主成分分析法(PCA)和偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)分析正常组、单纯组以及合并组的代谢谱变化。结果:正常组和单纯组的代谢谱完全分离,正常组和合并组的代谢谱分离良好。利用Wiley和NIST等数据库筛选和鉴定了19个与糖尿病合并NAFLD密切相关的潜在生物标志物。经过代谢通路分析,糖尿病合并NAFLD患者体内存在苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、苯丙氨酸代谢、组氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、氨酰tRNA生物合成、色氨酸代谢、酪氨酸代谢等代谢异常。结论:糖尿病合并NAFLD的发生与苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、苯丙氨酸代谢、组氨酸代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、氨酰tRNA生物合成、色氨酸代谢、酪氨酸代谢等代谢异常有关,尿液中鉴定的代谢物有望成为糖尿病合并NAFLD诊断的潜在生物标志物。 相似文献
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目的:探讨推广腹膜透析社区化管理模式的效果.方法:选取实行腹膜透析社区化管理模式的18例患者作为观察对象,均给予建立病情档案后进行社区化管理干预,由社区卫生服务中心的医护人员对腹透患者进行家庭随访,同时电话随访,定期联系,具体措施包括观察病情、指导患者保持水盐出入平衡、预防感染、定期健康教育等.观察比较社区化管理前后患者的水肿情况、发生感染情况,使用国际协调委员会生活质量评分量表(QOL)衡量干预前后患者的生活质量指数.结果:推广腹膜透析社区化管理模式3个月后,本组患者重度水肿人数明显少于管理前(P<0.01),外口感染发生率明显低于管理前(P<0.05),患者的QOL评分明显优于管理前(P<0.05).结论:推广腹膜透析社区化管理模式对于保障治疗效果、降低感染率、提高患者的生活质量都有明显效果. 相似文献
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目的 探讨Kruppel样因子4(KLF4)对甲状腺癌细胞上皮间质转化(EMT)、侵袭和迁移的影响及机制.方法 免疫组织化学(IHC)检测45份甲状腺癌标本中KLF4的表达情况.常规体外人甲状腺乳头状癌细胞株KTC1培养,将其分为空白对照组(不作任何处理)、阴性对照组(转染LipofectammeTM2000)、KLF4过表达组(转染LipofectamineTM 2000+ KLF4)、siRNA-NC组(转染LipofectamineTM 2000+ NC-siRNA)和KLF4-siRNA组(转染LipofectamineTM 2000+ KLF4-siRNA).免疫荧光检测细胞中KLF4与β-catenin的分布和共表达;Transwell检测癌细胞侵袭和迁移的能力,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和Western blot检测EMT和Wnt信号通路相关的基因和蛋白质表达水平.蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)检测KLF4和β-catenin间的互作情况.结果 免疫荧光标记显示,KLF4和β-catenin在KTC1细胞质中共定位.qRT-PCR结果显示,KLF4过表达组上皮型钙黏蛋白(E-cad)mRNA表达明显高于其他组(P<0.05),神经型钙黏蛋白(N-cad)和基质金属蛋白酶7(MMP7) mRNA表达水平明显低于其他组(P<0.05);沉默干扰KLF4后,与其他组相比,KLF4-siRNA组中的E-cad mRNA明显降低(P<0.05),N-cad和MMP7 mRNA明显升高(P<0.05).Western blot结果显示,KLF4过表达组中E-cad表达较其他组明显升高(P<0.05),而N-cad、MMP7表达则明显低于其他组(P<0.05);当沉默干扰KLF4时,上皮标志物减少(P<0.05),间质标志物增加(P<0.05).Transwell结果显示,过表达KLF4可以抑制KTC1细胞的迁移和侵袭,干扰沉默KLF4可增强KTC1细胞的迁移和侵袭.Co-IP结果显示,KLF4与β-catenin之间存在相互作用.KLF4在甲状腺癌及癌旁组织中的阳性表达率分别为24.44% (11/45)和71.11% (32/45),二者比较差异有统计学意义(x2=19.639,P<0.001).45份甲状腺癌标本中,伴淋巴结转移18份标本中KLF4表达4份阳性,而不伴淋巴结转移27份标本中,KLF4表达15份阳性,二者比较差异有统计学意义(22.22% vs.55.56%,x2=4.919,P=0.027).结论 KLF4通过Wnt信号通路调节相关下游靶基因的表达,从而影响了甲状腺癌的侵袭和迁移能力. 相似文献
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目的 研究不同剂量X射线照射人三阴性乳腺癌细胞,照射后不同时间点对人三阴性乳腺癌细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)基因表达的影响。方法 用X射线分2.5、5和10Gy 3个吸收剂量组照射体外培养的人三阴性乳腺癌HCC1937细胞和MDA-MB-231细胞,采用荧光实时定量PCR技术检测HCC1937细胞和MDA-MB-231细胞经照射后6、12、24和48h的E-cadherin mRNA表达水平,以未照射组(0h组)为对照。结果 HCC1937细胞和MDA-MB-231细胞E-cadherin mRNA的表达在2.5、5、10Gy X射线照射后,随着时间点的后移呈升高趋势。与未照射组相比,除了HCC1937细胞10Gy照射后6h、2.5Gy和5Gy照射后24h及MDA-MB-231细胞5Gy照射后12h外,各时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。HCC1937细胞在2.5Gy和10Gy照射后48h,E-cadherin mRNA的表达呈下降趋势,与未照射组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 较大剂量的X射线整体可上调HCC1937细胞和MDA-MB-231细胞E-cadherin mRNA的表达,可能诱导了肿瘤细胞凋亡;晚期HCC1937细胞E-cadherin mRNA的表达下降,可能与辐射所致HCC1937细胞的放射生物学效应有关。 相似文献