补肾活血方对家兔膝骨关节炎模型滑膜组织MMPs的影响

目的 观察自拟补肾活血万时家兔膝骨关节炎(OA)模型滑膜组织MMPs调控的作用.方法 Hulth方法建立膝骨关节炎模型,给予朴肾活血方干预,常规抽提和纯化RNA,采用Affymetrix Rat 230 2.0 Array芯片检测滑膜组织的基因表达变化.结果 芯片结果显示模型组滑膜组织MMP2、MMP3、MMP7、MMP9、MMP12表达明显高于正常组滑膜组织,补肾活血方对其有明显下调作用.结论 MMPs在膝OA滑膜组织表达升高,导致关节软骨降解,促进骨关节炎的形成,而补肾活血方可以下调MMPs的表达,促进软骨的修复,是补肾活血法中药治疗骨关节是的机制之一.     

盐酸多奈哌齐治疗老年人认知功能障碍疗效及安全性观察

目的观察盐酸多奈哌齐（Donepezil）治疗老年人认知功能障碍的有效性及安全性。方法对517例老年认知功能障碍患者行盐酸多奈哌齐治疗,观察6m。应用简易精神状态检查（MMSE）评定临床疗效,并记录治疗过程中的副反应。结果盐酸多奈哌齐在治疗3m起MMSE评分显著升高,第6月有继续上升趋势（P〈0．05）,治疗总有效率为65％。盐酸多奈哌齐对中、重度认知功能障碍者作用显著,入选时MMSE评分与MMSE改善程度呈负相关。盐酸多奈哌齐治疗不良反应轻微,仅有2例患者存在轻度的恶心或胃纳减退,无严重不良反应。结论盐酸多奈哌齐能有效治疗老年认知功能障碍,病情较重的患者MMSE改善更明显;药物治疗不良反应少而轻微。     

老年冠心病和扩张型心肌病心率变异性改变对比分析

目的了解冠心病（CAD）和扩张型心肌病（DCM）心率变异性（HRV）改变特点,探讨HRV在评估CAD和DCM病情、预后方面的作用及意义。方法所有121例CAD患者、49例DCM患者及62例正常对照组均行冠状动脉造影和超声心动图检查确定和排除CAD、DCM,所有病例均行24小时动态心电图检查并计算HRV时域各指标：SDNN、SDANNind、SDNNind、rMSSD、PNN50。结果CAD、DCM患者的HRV均比正常对照组明显降低（分别为SDNN：98．8±28．9,75．7±18．9VS137．3±34．2;SDANNind：88．8±27．9,67．3±17．8VS125．6±34．6：SDNNind：39．6±15．1,30．9±8．7VS55．7±18．9;rMSSD：23．4±11．7,22．8±9．8VS33．1±19．7：PNN50：4．4±5．9,3．2±3．9VS10.3±12．9）;DCM患者HRV降低最显著,且显著低于CAD患者;当CAD患者合并高咀压病和糖尿病时,HRV进一步下降,与DCM患者下降程度相同。结论CAD和DCM患者均有不同程度的自主神经功能损害;DCM患者、CAD合并高血压病和糖尿病患者的HRV下降更显著,其自主神经损害更显著。     

幽门螺杆菌长期感染诱发C57B L/6小鼠胃癌模型的建立及对血管新生的影响

目的:研究H.pylori长期感染C57BL/6小鼠致胃黏膜病变及其致癌性,并从血管新生的角度探讨H.pylori感染致胃癌发生的可能机制.方法:将80只SPF级C57BL/6小鼠随机分为正常组和模型组,每组40只.正常组正常饲养,模型组经口直接灌服H.pylori标准株SS1,距末次灌胃后10 wk、25 wk、45 wk、72 wk分4批处死,每批每组各处死10只小鼠.快速尿素酶试验、Giemsa染色法观察H.pylori在胃黏膜的定植情况,HE染色观察小鼠胃黏膜病理变化,免疫组织化学法观察微血管密度(microvessel density,MVD)的变化.结果:正常组动物的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶实验、Giemsa染色结果均呈阴性,在末次接种H.pylori后第10周、第25周、第45周、第72周,模型组H.pylori的定植率分别为88.9%、100%、100%、100%;72 wk时,模型组慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和胃癌的发生率分别为100%,88.9%,77.8%,33.3%和22.2%,胃黏膜组织中MVD为18.56±2.62,较正常组(2.50±1.54)明显升高(P<0.01).结论:成功建立了H.pylori长期感染诱发C57BL/6小鼠胃癌模型,且H.pylori可增加小鼠胃黏膜MVD,可能在胃黏膜的癌变中发挥作用.     

健脾解毒方治疗裸鼠胃癌及其诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:研究健脾解毒方诱导胃癌细胞凋亡的作用并探讨其部分机制。方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45细胞皮下移植瘤模型,随机分为空白对照组、替加氟组、健脾解毒方组、联合用药组4组,每组12只;给药14 d后观察各组对裸鼠胃癌的治疗作用及其对荷瘤裸鼠生存期的影响;TUNEL法检测各组胃癌细胞凋亡情况;分别采用实时荧光定量PCR方法和免疫组化S-P法检测健脾解毒方干预后Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比,健脾解毒方组凋亡指数显著升高、Bcl-2 mRNA水平及Bcl-2蛋白表达显著降低、Bax的mRNA和蛋白表达明显上调、Bcl-2/Bax显著下降,健脾解毒方组和联合用药组均能明显抑制瘤体生长(P0.01),延长荷瘤鼠的生存期(P0.01)。联合用药组在抑制胃癌细胞生长和诱导胃癌细胞凋亡方面的作用均优于单纯化疗药组和单纯健脾解毒方组(P0.05或P0.01)。结论:健脾解毒方能抑制裸鼠胃癌细胞生长,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

速效救心丸治疗老年冠心病无症状心肌缺血的观察

目的探讨速效救心丸治疗老年冠心病无症状心肌缺血的疗效.方法对58例老年冠心病无症状心肌缺血患者,采用随机分期自身对照法,于治疗期用速效救心丸治疗,对照期用硝酸异山梨酯治疗.结果速效救心丸与硝酸异山梨酯均能减少无症状心肌缺血的发作次数与缩短无症状心肌缺血的持续时间.用药前后比较,有显著性差异(P《0.05).两药比较以速效救心丸疗效较为明显.治疗期间未见毒副作用.结论速效救心丸安全有效,可作为治疗无症状心肌缺血的一种药物.     

中西医结合防治大肠癌复发转移的临床研究进展

大肠癌( colorectal cancer,CRC)泛指在盲肠、全部结肠和直肠发生的恶性肿瘤,为常见的恶性肿瘤之一.在世界范围内,大肠癌的发病率已跃居男性恶性肿瘤的第3位、女性第2位[1].每年约有100多万的大肠癌新发病例[2].随着生活习惯、饮食结构等的改变,我国大肠癌的发病率、死亡率将呈逐年上升趋势,成为严重威胁人类健康的主要恶性肿瘤.由于大肠癌早期临床症状不明显,早期阶段发生机制复杂[3],诊断率较低,患者就诊时多属中晚期.目前大肠癌的治疗除早期病例可单行手术治疗外,中、晚期病例术后多辅以化疗、放疗.近年来大肠癌的手术切除率、治愈率有了一定提高,但仍有50％的患者发生术后转移、复发[4].     

基于数据挖掘的范忠泽治疗大肠癌用药规律研究

目的借助"中医处方辨证论治特征分析及数据挖掘软件",采用数据挖掘方法总结范忠泽教授治疗大肠癌的处方用药规律。方法收集范忠泽教授治疗大肠癌的门诊处方,运用"中医处方辨证论治特征分析及数据挖掘软件"中的药物频次统计及关联规则等方法,挖掘其中的用药规律和组方特点。结果 (1)本研究共纳入病例212例,处方762首;其中高频次使用的药物有茯苓、白术、半枝莲、黄芪、野葡萄藤、党参等16味,高频药对有茯苓-白术、茯苓-半枝莲、半枝莲-黄芪等32对,3味药物组有茯苓-半枝莲-黄芪、茯苓-白术-黄芪、白术-半枝莲-黄芪等23组,4味药物组有茯苓-白术-半枝莲-黄芪、茯苓-白术-黄芪-党参、茯苓-半枝莲-黄芪-党参等17组。结论总结出范忠泽教授治疗大肠癌的16味高频用药,32个常用药对,23个3味药组,17个4味药组;数据挖掘方法可用于名老中医经验的研究。     

杞精明目汤颗粒剂对肿瘤坏死因子-α刺激下结膜松弛症成纤维细胞MAPK信号通路的影响

目的　观察肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）刺激下,杞精明目汤颗粒剂对结膜松弛症（conjunctivochalasis,CCH）结膜成纤维细胞表达丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）的影响,探讨CCH的发病机制及有效治疗策略。方法　体外培养CCH结膜成纤维细胞,分为CCH组、CCH+TNF-α组及CCH+TNF-α+杞精明目汤组。CCK-8确定杞精明目汤颗粒剂有效浓度,用含10^-2 mg·L^-1的TNF-α刺激培养的成纤维细胞,加入杞精明目汤颗粒剂干预48 h,分别采用ELISA、Western Blot和RT-PCR检测MAPK信号通路相关蛋白及mRNA的表达,并行统计学分析。结果　CCK-8确定杞精明目汤颗粒剂有效浓度为1.61 g·L^-1。三组MAPK信号通路相关分子细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinase,ERK）、c-jun氨基末端激酶（c-jun N-terminal kinase,JNK）、p38 MAPK及其磷酸化水平的吸光度（A₄₅₀）值总体差异均有统计学意义（均为P<0.05）,且TNF-α可明显上调CCH表达ERK1/2、JNK1/2、p-JNK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK（均为P<0.05）,而杞精明目汤可显著下调TNF-α刺激后的CCH成纤维细胞表达ERK1/2、p-ERK1/2、JNK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK（均为P<0.05）。三组p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白总体差异均有统计学意义（均为P<0.05）,且TNF-α可明显上调CCH成纤维细胞p-ERK1/2、p-JNK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达（均为P<0.05）,杞精明目汤可显著下调TNF-α刺激后的CCH成纤维细胞表达p-ERK1/2、p38 MAPK（均为P<0.05）。三组ERK1/2、p38 MAPK mRNA表达总体差异均有统计学意义（均为P<0.05）,且TNF-α可明显上调CCH成纤维细胞ERK1/2、p38 MAPK mRNA的表达（均为P<0.05）,杞精明目汤可显著下调TNF-α刺激后的CCH成纤维细胞p38 MAPK mRNA表达（P<0.05）。结论　TNF-α可上调CCH成纤维细胞MAPK信号通路的表达,导致CCH的发生发展,而杞精明目汤颗粒剂在一定程度上可下调MAPK信号通路的表达从而发挥治疗作用。     

负压引流在腹腔镜经腹腹膜前疝修补术后减少血清肿的临床应用

目的探讨腹腔镜经腹腹膜前疝修补术（transabdominal preperitoneal,TAPP）中放置负压引流管在减少术后血清肿发生的临床应用价值。 方法将2016年2月至2017年2月,上海中医药大学附属普陀医院连续收治的68例成人单侧Ⅱ、Ⅲ型腹股沟斜疝患者随机分为2组,均接受TAPP术。其中引流组38例,在关腹膜前将十字形负压引流管放置于疝补片与腹膜之间,引流管从同侧戳卡孔引出接负压吸球。对照组30例,未放置负压引流。将2组患者的手术时间、术后住院时间、术后血清肿发生率进行比较。 结果68例患者均顺利出院,引流组平均手术时间较对照组长[（52.50±12.06）min比（48.83±15.23）min],但差异无统计学意义（P>0.05）。引流组术后平均住院时间较对照组长[（3.29±0.98）d比（1.93±0.69）d],差异有统计学意义（P<0.05）。引流组血清肿发生率明显低于对照组[2.6%（1/38）比26.7%（8/30）],差异有统计学意义（P<0.05）。 结论负压引流可观察术后积液或出血情况,降低血清肿发生;负压管还可有效减少死腔,防止补片移动。十字形负压引流无侧孔洞,引流效果佳,不易堵塞,拔除便捷,不易使补片移位。