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目的研究特异性激动APP/PS1转基因小鼠脑组织中α7神经型尼古丁受体(α7 nAChR)水平后对海马组织DYN-Ⅰ蛋白的影响;探讨α7 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制中的神经保护作用机制。方法实验动物分为对照组(Control)、野生加PNU282987组(WP)、APP/PS1转基因组(APP/PS1)和APP/PS1加PNU282987组(AP)各8只,WP和AP组给予α7 nAChRs特异性激动剂PNU-282987,另两组给予生理盐水,给药方式为小鼠24 w龄时1 mg/kg腹腔注射PNU-282987,连续5 d。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别测定小鼠海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与control组相比,APP/PS1组海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平下降(P0.05,P0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,与对照组相比WP组中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平升高(P0.05,P0.01);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平明显升高(P0.01,P0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR水平能够使网格蛋白内吞调节蛋白DYN-Ⅰ表达升高。这可能提示了α7 nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7 nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。 相似文献
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目的:观察白皮杉醇对前列腺癌细胞株DU145的细胞活力、迁移与侵袭能力的作用并初步讨论其机制。方法:CCK-8法检测不同浓度白皮杉醇(0、5、10、20、40和80μmol/L)作用不同时间(12、24、36和48 h)对DU145细胞活力的影响;划痕实验与Transwell小室法分别检测白皮杉醇对DU145细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot法检测p-JAK2与p-STAT3的蛋白水平。结果:CCK-8法结果显示白皮杉醇呈浓度依赖性抑制DU145细胞的活力;给予白皮杉醇干预后,细胞迁移数和侵袭数显著减少,p-JAK2与p-STAT3蛋白水平显著下降。结论:白皮杉醇呈浓度依赖性抑制前列腺癌细胞的生长,并具有抑制细胞迁移与侵袭的作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 相似文献
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目的 探究促红细胞生成素产生的肝细胞受体B3(EphB3)通过PI3K/AKT信号通路对胶质瘤的侵袭、迁移的作用机制。方法 通过EphB3慢病毒过表达及EphB3-siRNA感染U87MG、U251细胞系,采用细胞划痕实验、细胞侵袭(Transwell)实验检测细胞的侵袭、迁移能力,采用蛋白印迹法(Western Blot)检测EphB3过表达及siRNA干扰后磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达,采用细胞多重免疫荧光检测EphB3的过表达及敲低检测EphB3、p-PI3K、p-AKT共表达情况;收集Ⅰ~Ⅳ级胶质瘤组织样本40例,采用免疫组化检测EphB3的表达,组织多重免疫荧光检测EphB3及p-PI3K、p-AKT的共表达。结果 U87MG、U251细胞系过表达EphB3后细胞侵袭、迁移能力减弱(P<0.05),敲低EphB3后U87MG、U251细胞侵袭、迁移能力增强(P<0.05);EphB3过表达后p-PI3K、p-AKT表达下降(P<0.05),EphB3敲... 相似文献
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目的:利用siRNA 干扰技术干扰H2S 生成的关键酶胱硫醚β- 合成酶(cystathionine β-synthase,CBS)基因并构建细胞氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,探讨OGD/R 和CBS 基因干扰后SH-SY5Y 细胞自噬和凋亡情况及相关信号通路变化。方法:构建OGD/R 模型,体外模拟缺血再灌注过程,根据氧糖剥夺和再灌注时间不同共设9 组,利用透射电镜观察各组细胞OGD/R 后细胞内自噬小体形成情况,根据透射电镜结果选取氧糖剥夺
4 h/ 再灌注24 h 作为后续实验的OGD/R 模型;脂质体转染法将针对CBS 基因的siRNA 转入SH-SY5Y 细胞内,同时构建OGD/R 模型,将细胞分为3 个组,分别为CBS 干扰组,OGD /R 组和CBS 干扰+OGD/R 组,各组均设相应对照。Real time PCR 和蛋白印迹法鉴定CBS 基因干扰效率,并检测各组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1 和信号通路中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的蛋白表达水平,以及凋亡信号通路中NF-κBp65、COX-2 蛋白表达水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平。结果:透射电镜观察细胞内自噬小体:除正常对照组和氧糖剥夺4 h/ 再灌注12 h 组未观察到自噬小体外,其余各组均在胞质内观察到了较多自噬小体。CBS 基因干扰效率达80%。CBS 干扰组自噬相关蛋白及相关信号通路蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR 蛋白表达水平与阴性对照组比较均无统计学差异;OGD/R 组与正常对照组比较,OGD/R 组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 明显高于正常对照组, p-Akt/Akt 和p-mTOR/mTOR 均明显降低,NF-κBp65、COX-2 蛋白表达水平均高于正常对照组;CBS干扰+OGD/R 组与对照组比较,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ,Beclin-1,p-Akt/Akt,p-mTOR/mTOR 均无显著差异。CBS 干扰组细胞凋亡率与阴性对照组比较无统计学差异;与正常对照组比较OGD/R 组细胞凋亡率明显高于正常对照组;CBS 干扰+OGD/R 组与阴性对照组比较,细胞凋亡率无显著差异。结论:OGD/R 能够明显诱导SH-SY5Y细胞发生自噬和凋亡,且可能与Akt/mTOR 及 NF-κBp65/COX-2 信号通路相关;CBS 基因干扰后对细胞自噬和凋亡均无明显影响。 相似文献