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纤维化是一种组织受到破坏后的修复反应,主要由于炎症因子过度刺激引发实质细胞坏死、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌过剩,大量沉积于细胞间质,形成胶原蛋白排列紊乱的病理表现,严重者导致器官结构紊乱和功能障碍,甚至发生器官衰竭[1]. 相似文献
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目的 探讨心脏外科学按临床实际诊疗流程开展案例教学法(CBL)对本科医学生临床思维的培养及教学应用效果。方法 选取本单位2018级五年制临床医学专业的60名学生,随机分为两组,选择心脏瓣膜病专题型案例,对照组30名授课运用传统CBL教学方法,以病例提出问题由学生课下进行分组学习、课堂讨论;研究组30名授课按照临床实际接诊、问诊、查体、辅助检查、诊断、治疗、康复整套流程进行课堂设计,每个环节小组协作、分次汇报、集中讨论。在授课过程中保证授课内容参照同一版教学大纲,授课老师相同。通过小结考试的方法得到两组的笔试成绩,通过课后实践评价两组学生临床思维培养效果,通过问卷调查得到学生的反馈评价。分析两组学生的成绩和问卷调查评价效果。结果 两组小结理论考试成绩差异无统计学意义(P>0.05);课后实践考核结果显示,研究组医患沟通、病历撰写、查体规范、检查检验、治疗方案设计得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);问卷调查结果显示研究组学生对本次教学激发学习兴趣、临床思维培养、创新能力提高、自主学习能力、临床实践应用方面的满意度均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.0... 相似文献
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目的 探究熊果酸抗心肌肥厚的作用及其机制。方法 提取并培养乳鼠原代心肌细胞,用苯肾上腺素(PE)诱导心肌细胞肥厚。通过免疫荧光染色计算心肌细胞平均横截面积,通过二氯荧光素染色检测胞内活性氧(ROS)水平,应用定量聚合酶链反应和免疫印迹评估心肌细胞肥厚相关分子和抗氧化相关分子的转录和表达水平。结果 熊果酸显著减小了PE诱导的心肌细胞横截面积(P<0.05),降低了肥厚相关分子Nppb(BNP编码基因)和Myh7(β-MHC编码基因)的转录水平(P<0.01)及肥厚相关分子脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链的表达量(P<0.001,P<0.01);熊果酸显著抑制了PE诱导的心肌细胞中ROS水平(P<0.01),增加了抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)的表达水平(P<0.01)以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1(PGC-1α)的表达水平(P<0.001)。给予PGC-1α的抑制剂SR-18292后,熊果酸减轻PE处理后心肌细胞肥厚、抑制肥厚相关分子转录及表达、降低胞内ROS水平及增加胞内抗氧化酶的能力均消失。结论 熊... 相似文献
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患者女, 61岁, 1年前查体发现心脏杂音, 劳累后感胸闷、气短。查体:心脏浊音界向左侧扩大, 听诊心率116次/min, 律不齐, 心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心电图提示:快速心房颤动;冠状动脉CT提示:冠状动脉各支未见狭窄及斑块;经胸超声心动图提示:风湿性二尖瓣重度狭窄并钙化, 三尖瓣重度关闭不全, 右心房、右心室大(右心房左右径46 mm, 右心室左右径35 mm), 肺动脉高压(收缩压51 mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa), 三尖瓣环收缩期位移10 mm, 右心室面积变化分数28%, 左心室收缩功能正常。 相似文献
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目的 探讨基于奥马哈理论的围手术期全程康复管理对经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)患者心理应激、6 min步行距离及并发症的影响。
方法 选取我院74例TAVR患者,采用随机数字表法分为2组,各37例。对照组采取传统围术期护理,在对照组基础上,观察组采取基于奥马哈理论的围手术期全程康复管理。统计2组并发症、护理满意度及护理前后心理应激、心功能指标、健康行为(health promotionlifestyleprofile-Ⅱ,HPLP-Ⅱ)、6 min步行距离及生活质量。
结果 观察组干预后左心室舒张末期内径、跨瓣压差较对照组低,主动脉瓣面积、左心室射血分数高于对照组(P<0.05);观察组干预后特质焦虑(Trait Anxiety Inventory,T~AI)、状态焦虑(State Anxiety Inventory,S~AI)评分低于对照组(P<0.05);观察组干预后HPLP-Ⅱ量表6个维度评分高于对照组(P<0.05);观察组术后3个月、6个月生活质量及6 min步行距离高于对照组(P<0.05);2组并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论 基于奥马哈理论的围手术期全程康复管理应用于TAVR患者,可减轻其心理应激,提高患者健康促进生活方式水平,预防并发症发生,在改善患者心功能、运动耐力和提高患者护理满意度方面具有积极意义。 相似文献
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目的探讨室旁核输注褪黑素通过改善氧化应激对抗心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法在下丘脑室旁核中植入微型渗透泵并输注褪黑素或人工脑脊液(vehicle,V),1周后建立大鼠缺血/再灌注模型。测量心肌梗死面积及心脏超声指标。免疫组化和Western Blot用于测定室旁核细胞的NAD(P)H亚单位NOX2的活性以及Cu/Zn-SOD和去甲肾上腺素(NE)水平。结果室旁核输注褪黑素显著减小了心肌梗死面积,降低了NE和NOX2的活性,并提高了Cu/Zn-SOD的表达水平,改善了大鼠的心脏功能。结论室旁核输注褪黑素减弱心肌缺血/再灌注损伤的效应是通过改善氧化应激并进一步降低交感神经活动来实现的。 相似文献