缬草提取物8-羟基松脂醇苷对Kv1.5钾通道电流的影响

目的 探讨缬草提取物8-羟基松脂醇苷对Kv1.5钾通道电流的影响. 方法 以转基因Kv1.5HEK293细胞为受试对象,采用膜片钳技术观察10,30 μmol.L^-18-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5HEK293细胞电流的影响. 结果 8-羟基松脂醇苷浓度依赖性减少Kv1.5HEK293细胞电流,电流值从(148.3±13.0)PA/PF分别降至(109.4±4.4)PA/PF和(78.6±11.3)PA/PF,抑制率分别为28.5% 和37.1%. 结论 8-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5 HEK293细胞电流有抑制作用,且呈浓度依赖性,可以部分解释缬草抗心律失常作用机制.     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

慢性乙型病毒性肝炎病毒复制与肝癌的相关性研究

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎（简称乙肝）与肝癌的相关性及其癌变机制,从而预防乙肝的发生、发展,减少肝癌的发生。方法研究武汉市协和医院2008年10月—2009年2月所有肝癌患者的临床资料,并分析目前肝癌的发病原因及其与乙肝的相关性。结果本院5个月共收治313例肝癌,其中罹患有乙肝的患者212例,无乙肝病史的有83例,有至少67.7%的患者有乙肝病史,有73.2%不经过肝硬化直接发展为肝癌。结论肝癌的发生与乙肝病毒复制有极大的相关性,可以从早期防治乙肝为切入点,定期复查乙肝病毒DNA（HBV DNA）,对控制肝癌的发生十分必要,并提出应重视抗病毒治疗的策略。     

DOR-β-arrestinl—Bcl-2／NF—κB信号转导通路在溃疡性结肠炎发病机制中的研究＊

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）是慢性非特异性肠道炎性疾病,其在临床上有长期性、慢性、难治性和易复发的特点。肠道微环境改变后,易感人群肠道中菌群突破肠上皮屏障,使DOR-β-arrestinl-Bcl-2和NF-κB信号转导通路异常活化,分泌大量炎性细胞因子,导致T淋巴细胞在肠黏膜内过度集聚,凋亡抵抗增加,破坏肠道免疫稳态,最终导致UC发生。     

穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的机制探讨

目的：检测TNBS诱导实验性结肠炎大鼠在穴位埋线治疗前后的NF-κBp65和STAT6mRNA的表达水平,初步阐明穴位埋线治疗实验性结肠炎大鼠的作用机理。方法：18只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、穴位埋线组,每组6只。除正常对照组未行造模外,其余2组大鼠均采用TNBS造模。模型组不设干预,正常饮食;穴位埋线组进行穴位埋线治疗。治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用western blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达。结果：穴位埋线组的大鼠腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善。与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6mRNA增多（P〈0.01）;与模型组比较,穴位埋线组NF-κBp65和STAT6mRNA减少（P〈0.01）。结论：穴位埋线能通过NF-κB和STAT6双信号途径下调炎症因子,从而发挥治疗作用。     

中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的护理体会

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因及发病机制尚不明确的疾病,病变主要位于结肠的黏膜层,是全世界炎症性肠病最常见的形式[1].目前临床上主要采用水杨酸制剂、免疫抑制剂、中药、保留灌肠、调节情志、饮食调理等治疗UC.溃疡性结肠炎属身心疾病,心理、社会压力是本病发病和复发的诱因,患者大多有特殊的心理因素的影响[2],仅予以药物治疗是不足够的,还须配合合适的护理.近期研究显示溃疡性结肠炎的护理是缺乏的,尤其是专科护理[3].本文采用中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎取得显著的疗效,现将护理体会总结如下.     

清热燥湿凉血方治疗溃疡性结肠炎82例临床分析

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是以结肠的连续性黏膜炎症,并影响到直肠的一种肠道慢性炎性疾病,其特征在于具有复发和缓解的过程[1]。UC在中医中属"泄泻"、"痢疾"、"便血"、"肠风"、"腹痛"等范畴,《难经》称为"大瘕泄"。本病为本虚标实的病症,多因脾虚兼湿毒之邪内蕴所致。《本草纲目》言:"除下焦湿热,治大小便出血证"。范恒教授经过多年     

基于液相质谱联用测定复方苦参汤中三种生物碱的含量

目的基于LC-MS/MS测定复方苦参汤中苦参碱、氧化槐果碱、氧化苦参碱的含量。方法采用LC-MS/MS(Agilent 1260液相色谱仪,AB SCIEX 4000QTRAP三重四级杆质谱仪),Agilent 5 TC-C18(2)(250mm×4.6mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-水,梯度洗脱,流速400μL/min,进样量5μL,柱温30℃;离子源为ESI源,采用正离子模式进行检测,检测离子对质荷比为:苦参碱(249.2/148.3)、氧化槐果碱(262.9/136.1)、氧化苦参碱(265.3/136.1)。结果苦参碱、氧化槐果碱、氧化苦参碱的线性关系良好(r0.995),平均加样回收率分别为99.7%(RSD=3.4%)、102.1%(RSD=3.1%)、100.8%(RSD=2.9%),10批样品中苦参碱、氧化槐果碱、氧化苦参碱含量分别在0.4475～0.5229 mg/mL、0.0564～0.0812mg/mL、0.1512～0.2142mg/mL范围内。结论该法简便、快捷、可行性强,可用于测定复方苦参汤中苦参碱、氧化苦参碱、氧化槐果碱含量。     

肝性黄疸病的中医证型与肝功能指标相关性研究

[目的]研究肝性黄疸之阴黄证和阳黄证与肝功能指标的相关性。[方法]观察163例肝性黄疸患者的临床表现，按照中医辨证原则进行分型，并给予相应的治疗，对阴黄证与阳黄证肝功能等指标进行比较。[结果]阳黄证有效率为89．4％。阴黄证为70．0％（P〈0．01）；阴黄证血清总胆红素、直接胆红素（DB）、间接胆红素（IB）、DB／IB、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、ALT／AST、清蛋白／球蛋白、碱性磷酸酶、总胆酸不同于阳黄症（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]阴黄证难辨难治，它与阳黄证除临床表现不同外，还具有客观量化标准，这可能为其证的实质研究提供了方向。     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65的影响

目的: 比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-kappaB p65疗效的大小, 并分析其作用机制. 方法: 应用2, 4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型, 将56只健康SD大鼠(雌雄各半), 按雌雄随机分4组, 分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组, 分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-kappaB p65的变化. 结果: 在正常结肠组织中NF-kappaB p65无或仅有弱阳性表达, 模型组结肠黏膜组织NF-kappaB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%, P<0.05), 乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组, 乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低. 结论: NF-kappaB与UC发病关系密切, 乌梅丸可能通过抑制NF-kappaB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.