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81.
目的建立高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)测定大鼠血清中苦参碱、氧化苦参碱的浓度。方法以电喷雾离子源(ESI)正离子模式,盐酸小檗碱为内标进行定量,盐酸小檗碱检测离子对为336.3/320.1,苦参碱检测离子对质荷比为249.6/148.3,氧化苦参碱检测离子对质荷比为265.3/205.2;采用Waters Symmetry?C_(18)(2.1mm×150mm,5 m)色谱柱及VanGuard Cartridge Holder保护柱,以乙腈-水(81∶19)为流动相,流速:0.3 mL/min,柱温30℃,进样量5 L。结果苦参碱、氧化苦参碱的标准曲线方程分别为Y=9.31751e~(-4)X-6.46226e~(-4)和Y=9.31751e~(-4)X-6.46226e~(-4),分别在0.0104~29.92 g/mL、0.0103~29.52 g/mL范围内线性关系良好;其血药浓度随时间变化趋势明显。结论建立的方法灵敏可靠,可用于测定复方苦参汤中苦参碱、氧化苦参碱的血药浓度。  相似文献   
82.
根据中医理论,女性面部痤疮的发生与其月经周期有着非常紧密的联系,心肝郁火,湿热内壅,冲任失调为其重要病机。治疗上应按照女性月经周期,予以疏肝清热,理气活血,冲任调和则痤疮自愈。  相似文献   
83.
目的检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中STAT6的表达。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和乌梅丸组,模型大鼠成功建立后,对照组和模型组以生理盐水3 ml灌胃,美沙拉嗪组用50 mg/ml的美沙拉嗪混悬液50 mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515 g/ml的乌梅丸液3ml灌胃,各组均连续给药15 d后,取结肠组织,用RT-PCR法检测组织STAT6的表达。结果 STAT6的表达在对照组中较少,在模型组中表达显著上升(P〈0.05),乌梅丸组和美沙拉嗪组治疗后STAT6在结肠组织中的表达较模型组显著降低(P〈0.05),但乌梅丸组和美沙拉嗪组中STAT6表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论乌梅丸可以通过降低结肠组织中STAT6的表达而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。  相似文献   
84.
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是慢性非特异性肠道炎性疾病,其在临床上有长期性、慢性、难治性和易复发的特点.肠道微环境改变后,易感人群肠道中菌群突破肠上皮屏障,使DOR-β-arrestinl-Bc1-2和NF-кB信号转导通路异常活化,分泌大量炎性细胞因子,导致T淋巴细胞在肠黏膜内过度集聚,凋亡抵抗增加,破坏肠道免疫稳态,最终导致UC发生.  相似文献   
85.
目的 研究信号转导和转录激活因子6 (STAT6 )与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组.每组6只.模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三稍基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不设干预.正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 rnRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65的表达.结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比.美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κB p65的表达明显下降(P<0.01).结论 STAT6 rnRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达.美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用.  相似文献   
86.
目的:观察中草药乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠组织促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8和抗炎细胞因子白细胞介素10的影响,并比较乌梅丸与柳氮磺胺吡啶治疗效果。方法:实验于2002-10/2003-03在湖北中医学院中心实验室完成。①选用健康SD大鼠56只,雌雄各半。按雌雄随机分4组:正常组、乌梅丸组、柳氮磺胺吡啶组、模型组,每组14只(雌雄各半)。应用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,除正常组外,其余组均造模。②乌梅丸组:给予配制的乌梅丸液(中草药乌梅丸为本院自制,成分:乌梅16g,细辛6g,干姜10g,黄连16g,当归4g,附子6g,蜀椒4g,桂枝6g,生晒参6g,黄檗6g。按传统方法配制成含生药浓度分别为515g/L的水煎剂)3mL灌胃,1次/d;柳氮磺胺吡啶组:给予柳氮磺胺吡啶混悬液3mL在造模后灌胃,1次/d;模型组和正常组:均以蒸馏水3mL灌胃,1次/d。各组均给药15d。③然后于第16天,采用酶联免疫吸附法检测结肠组织白细胞介素6,8,10,肿瘤坏死因子α含量。④计量结果差异比较采用t检验、方差分析(q检验)。结果:由于每组大鼠在灌胃前随机抽取2只进行病理检查以及部分标本采集不合格,正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、乌梅丸组分别脱失2,4,5,3只,最终进入结果分析以上各组大鼠分别为12,10,9,11只。①大鼠结肠组织白细胞介素6,8,肿瘤坏死因子α含量:模型组均明显高于正常组(P<0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显低于模型组(P<0.01),乌梅丸组明显低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.01)。②大鼠结肠组织白细胞介素10含量:模型组明显低于正常组(P<0.01),柳氮磺胺吡啶组和乌梅丸组明显高于模型组(P<0.01),乌梅丸组明显高于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论:乌梅丸有上调抗炎细胞因子白细胞介素10,下调促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,8的作用,使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的;乌梅丸对溃疡性结肠炎干预效果优于柳氮磺胺吡啶。  相似文献   
87.
柴胡疏肝散加减方治疗糖尿病胃轻瘫24例   总被引:8,自引:0,他引:8  
糖尿病胃轻瘫是糖尿病的慢性并发症之一 ,是指糖尿病患者具有以胃收缩力减弱、胃排空延缓、食物潴留于胃为特征的临床症候群。发病率较高 ,若不及时治疗或治疗不得法 ,常常影响血糖的控制。笔者采用降糖药配合中药柴胡疏肝散加减方治疗 2 4例 ,并与单纯西药治疗 2 0例作对照 ,取得较好临床效果。现将结果报告如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 :44例均为本院 1 997年 7月~ 2 0 0 2年 6月门诊及住院患者 ,符合 WHO1 995年糖尿病诊断暂行标准 ,确诊为糖尿病 ,以胃脘胀满、食后加剧、早饱、厌食、恶心欲吐、嗳气吞酸为主要表现 ,胃镜或消化…  相似文献   
88.
<正> 汗证是指汗出异常的证候,当汗出而无汗、不当 汗出而多汗,或身体局部汗出异常者,均属于病理现 象,可归属于中医学“汗证”范畴[1]。汗证一般多见于甲状腺功能亢进、风湿热、植物神经功能紊乱、肺结核等疾病。中医学认为,汗证多由于阴阳失调、腠理不固而致汗液外泄失常导致,既可单独出现又可作为伴随症状出现在其他疾病中。难治性汗证主要是指通过常规治疗方法无法缓解的出汗症状[2],在晚期肿瘤患者中极为常见,部分肿瘤患者在术后或化疗后容易出现自汗、盗汗等多汗症状,表现程度也相对较重[3]。 本病发病机制复杂,病情容易反复,影响患者生命质 量,西医治疗目前尚无特效方法。  相似文献   
89.
胃癌是消化道常见恶性肿瘤之一,目前在临床上西医主要以手术、放化疗治疗为主,术后仍有复发或转移可能,常伴有恶心、呕吐、纳差等恶病质症状.故而常常给患者身体和精神带来双重困扰,中医药辨证论治对此病治疗具有一定优势.文章总结了范恒教授临床上运用中医药辨治胃癌术后诸症临床用药经验,认为此病为术后脾胃亏虚,湿热毒残留.故而主张攻...  相似文献   
90.
方颖  段雪云  王宏飞  范恒  刘焱文 《医药导报》2011,30(10):1259-1262
目的 探讨缬草提取物8-羟基松脂醇苷对Kv1.5钾通道电流的影响. 方法 以转基因Kv1.5HEK293细胞为受试对象,采用膜片钳技术观察10,30 μmol.L-18-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5HEK293细胞电流的影响. 结果 8-羟基松脂醇苷浓度依赖性减少Kv1.5HEK293细胞电流,电流值从(148.3±13.0)PA/PF分别降至(109.4±4.4)PA/PF和(78.6±11.3)PA/PF,抑制率分别为28.5% 和37.1%. 结论 8-羟基松脂醇苷对转基因Kv1.5 HEK293细胞电流有抑制作用,且呈浓度依赖性,可以部分解释缬草抗心律失常作用机制.  相似文献   
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