红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化

目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降。结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程。     

MR T2加权成像显示胆囊壁增厚点状高信号的意义

目的研究病理组织学证实的胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在MRL加权成像（T2WI）显示病变胆囊壁点状高信号的特征。方法38例患者（胆囊腺肌瘤病16例，慢性胆囊炎13例，管壁增厚型胆囊腺癌9例），每例均进行了MR常规T1WI、常规T2WI和3mm薄层T2WI及MR胰胆管成像（MRCP）。所有患者均接受了胆囊切除手术。2名高年资放射科医生共同分析不同序列MRI，观察胆囊壁增厚及T2WI显示病变胆囊壁点状高信号的不同表现，将观察结果与病理组织学检查所见对照。结果所有患者的胆囊壁均明显增厚，厚度范围5～15mm，平均9mm。T2WI显示病变胆囊壁存在各种各样的点状高信号，在胆囊腺肌瘤病，点状高信号分布于整个增厚的胆囊壁，且数量较多（5～15个／cm^2），较大（直径2～7mm），边界清楚，呈现中等至明显高信号；在慢性胆囊炎，点状高信号主要位于增厚胆囊壁的黏膜侧，数量较少（3～5个／cm^2），较小（直径2～4mm），边界清楚，呈中等至明显高信号；在管壁增厚型胆囊腺癌，点状高信号边界欠清，呈现稍高信号，其数量和大小差异较大，分布范围取决于癌组织浸润胆囊壁的深度。结论胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在T2WI呈现的点状高信号有一定差别，正确识别这些点状高信号的特征有助于鉴别诊断良恶性胆囊壁增厚。     

醋酸精氨酸对创烧伤患者预后的影响及安全性分析——86例多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验

目的观察服用醋酸精氨酸对创烧伤患者预后的影响及可能出现的不良反应。方法采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的研究方法,将96例创烧伤患者(实际完成86例)随机分为治疗组和对照组,治疗组41例,服用醋酸精氨酸0．4 g·kg-1·d-1;对照组45例,服用安慰剂酪氨酸,剂量同前,均连用7 d。两组患者采用等氮、等热量的营养支持疗法。比较患者创面(切口)愈合时间、住院时间及不良反应发生情况。结果创伤患者治疗组(29例)创面(切口)愈合时间和住院时间分别为(11．1±2．8)、(19±6)d,明显短于对照组(13．2±5．5)、(22±6)d(33例,P< 0．05);烧伤患者治疗组(12例)创面愈合时间和住院时间各为(20±5)、(28±6)d,与对照组(22±8)、(29±8)d(12例)比较,差异无统计学意义(P>0．05)。在整个试验过程中,患者出现的不良反应为恶心、腹泻,其中治疗组1例占2．44％,对照组1例占2．22％,两组比较差异无统计学意义(P= 1．000)。以上不良反应停药后消失。结论服用醋酸精氨酸能显著促进创伤患者创面(切口)愈合,缩短住院时间,且无明显不良反应,但对烧伤患者的预后无明显改善,这可能与病例数较少有关,其确切疗效有待于通过大样本的临床试验予以确定。     

自体输血在出血性手术中的应用

外科手术,特别是出血量较大的急诊手术、术中出血较多的心内直视手术、以及颅脑外科手术等用血量大,一直是医疗中棘手的问题,而随着人们对输血所带来并发症的重视,以及近年来血源不足及合理输血、血液保护等,使得自体输血成为主流。本文就自体输血在临床应用,特别是大出血性手术中的应用价值作一综述。     

阿尔茨海默病患者脑白质损害与认知功能的关系

目的用磁共振扩散张量成像(DTI)研究阿尔茨海默病(AD)患者脑白质损害的特点及其与认知功能改变的相关性。方法对16例AD患者和12名年龄及性别相当的健康老年人行DTI、T1液体衰减反转恢复序列(FLAIR)及T2-FLAIR检查,测量胼胝体膝部和压部、内囊前肢和后肢、额颞顶枕叶白质的部分各向异性分数值(FA)和平均弥散度(MD),分析FA、MD值与简易精神状态量表(MMSE)评分之间的相关关系。结果AD患者胼胝体压部、额叶、顶叶、颞叶FA值分别为0.602±0.043、0.270±0.034、0.294±0.043、0.302±0.032,与健康老人组相比显著下降(P<0.05),且与MMSE评分呈正相关关系,而内囊前后肢、枕叶、胼胝体膝部的FA值则无明显变化(P>0.05);胼胝体压部、顶叶白质的MD值分别为(0.918±0.029)、(0.826±0.015)×10-9m2/s,与健康老人组相比显著升高(P<0.01),且与MMSE评分呈负相关,而内囊前后肢、额叶、颞叶、枕叶和胼胝体膝部的MD值则无明显变化(P>0.05)。结论AD患者表现为脑白质的选择性损害,且损害程度与认知功能密切相关;这种选择性损害反映了AD病理机制中皮质-皮质及皮质-皮质下联系的丢失;DTI技术可以用来监测疾病的进展情况及评价AD治疗药物的临床疗效。     

经单根冠状动脉与冠状静脉窦同时灌注心肌保护的实验研究

目的探讨经单根冠状动脉和冠状静脉窦（CS）顺行性／逆行性同时心肌灌注（SARC）的效果。方法将离体猪心分别经左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）或右冠状动脉（RCA）中的1支和CS行SARC，再依次向动、静脉灌注通路内注入磁共振造影剂[钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA）]。应用磁共振成像（MRI）检测心肌内造影剂的分布以及对非灌注冠状动脉回流液进行分析，评估心肌灌注效果。结果SARC期间经单根冠状动脉注入Gd-DTPA不但使其支配区域磁共振信号增强，而且其余2根非灌注冠状动脉的支配区域信号也增强（包括右心室游离壁）；而SARC期间经CS注入Gd-DTPA只引起非灌注冠状动脉支配区变亮，灌注冠状动脉的支配区和右心室游离壁的信号强度无改变。SARC期间非灌注冠状动脉收集的回流液速度分别为：LAD 10．5～17．7ml／min，LCX 9．7～15．2ml／min，RCA 4．7～7．8ml／min。结论经单根冠状动脉和CS同时灌注可以提供全面均匀的心肌灌注，足以防止非灌注冠状动脉支配区发生心肌缺血损伤。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

P27kipl 在胃癌与癌旁粘膜中的表达及意义

目的：探讨P27kipl在胃癌及癌旁粘膜中的表达情况及其意义。方法：应用免疫组化技术（S－P法）检测了P27kipl在75例胃癌及癌旁粘膜中的表达，结果：P27kipl在胃癌中的阳性表达率为45．3％，在癌旁粘膜中随着不典型增生级数增高其表达强度明显减弱。P27kipl的表达与胃癌的浸润深度（P＜0．05），淋巴结转移（P＜0．05）、分化程度（P＜0．05）及临床病理分期（P＜0．05）显相关，而与肿瘤大小、部位无关。结论P27kipl有癌中的低表达反映了其恶性进展，是一个有价值的预后因子。     

耳穴脉冲刺激对Oddi括约肌张力及肌电活动的影响

目的　探讨耳穴脉冲电刺激治疗胆石症 ,胆绞痛的机制 .方法　选用 15条成年杂种犬 ,进行耳穴体表脉冲刺激与缩胆素 (CCK)对在体狗胆囊张力 ,Oddi括约肌张力及肌电活动影响的对比研究 .结果　耳穴脉冲电刺激对胆囊张力无明显影响 [(1.2 7± 0 .2 6 ) k Pa与 (1.2 4± 0 .2 2 ) k Pa,P<0 .0 5 ],CCK注射液能明显提高胆囊张力 [(1.2 7± 0 .2 6 ) k Pa与 (1.91± 0 .39) k Pa,P<0 .0 5 ],CCK注射液能明显降低Oddi括约肌张力 [(2 .2 4± 0 .5 5 ) k Pa与 (1.5 8± 0 .5 6 ) k Pa,P>0 .0 5 ]及肌电活动 .结论　耳穴脉冲电刺激同 CCK一样 ,均对 Oddi括约肌的张力有显著的降低作用 ,并减少 Oddi括约肌的肌电峰电位爆发波的频率与电压值 ,推测其对胆绞痛有治疗作用 ,并有助于胆结石的排石过程 .     

扩张型心肌病家兔左室壁复极异质性的改变及意义

目的：观察离体心脏左心室三层心肌的单相动作电位的改变，以探讨扩张型心肌病易发心室颤动与三层心肌跨室壁复极不均一性的关系。方法：用阿霉素制作扩张型心肌病家兔模型，测定其室颤阈值（VFT）以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90％时程（APD90）、跨室壁复极离散度（TDR）。结果：扩张型心肌病VFT明显降低（P＜0．001），三层心肌细胞APD90均明显延长（P＜0．001），中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著（P＜0．05）；扩张型心肌病跨室壁复极离散度增加（P＜0．01）。结论：中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁复极离散度增加、三层心肌复极不均一性增加可能是扩张型心肌病容易发生心室颤动的重要原因。