壳聚糖胶原复合膜在兔角膜基质层间的组织相容性

目的探讨壳聚糖胶原复合膜植入兔角膜基质层的组织相容性,以评价其作为人组织工程角膜修复支架材料的可行性。方法选用8只新西兰白兔,根据角膜基质层间植入膜片材料的不同平均分为A、B两组,A组植入壳聚糖胶原复合膜（实验组）、B组植入壳聚糖膜（对照组）。术后观察并记录术眼球结膜充血、角膜水肿、前房闪辉、角膜新生血管、材料的变化等情况,术后第8周取术眼角膜组织制作病理学切片进行HE染色观察,比较两组材料对角膜组织的不同影响。结果术后8周内,实验组炎症反应轻于对照组,且无角膜新生血管发生,对照组有2例发生角膜新生血管,两组膜片均于术后第2周开始降解,但在相同观察时间点,实验组膜片降解程度小于对照组。HE染色显示实验组膜片周围炎性细胞浸润轻于对照组,膜片降解程度小于对照组,降解物与角膜基质纤维融合。结论壳聚糖胶原复合膜与活体兔角膜基质组织的相容性比壳聚糖膜更优,其作为角膜损伤修复材料具有广阔前景。     

烧伤后角膜新生血管性浑浊的手术治疗--异体角膜缘联合保存人羊膜移植

目的 观察异体角膜缘联合保存人羊膜移植治疗烧伤后角膜新生血管性浑浊的效果。方法 对12例15眼烧伤后半年以上，眼部行亲属角膜缘组织联合保存人羊膜移植，其中3例4眼行单纯病灶切除术，9例11眼联合板层角膜移植术。结果 全部病例术后2-4周，新生上皮覆盖眼表面，1年后眼表面上皮稳定，角膜透明或半透明，睑球粘连解除。术后矫正视力≥0.05。结论 双眼严重表面损伤，采用亲属的角膜缘组织联合保存人羊膜移植可有效提高眼表重建术的成功率，是一种有推广价值的术式。     

D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠的比较研究

目的比较应用于衰老相关研究的D-半乳糖模型鼠与自然衰老鼠各种衰老指标的异同。方法采用昆明鼠作为受试动物,将动物分为3组:1.5月龄鼠给予D-半乳糖45天作为D-半乳糖模型组;15月龄鼠作为自然衰老组;3月龄鼠作为正常对照组。对3组动物分别进行了免疫(迟发型变态反应、半数溶血值的测定、抗体生成细胞检测和NK细胞活性测定)、生化[丙二醛(MDA)测定、超氧化物歧化酶(SOD)活力测定及SODmRNA的测定和SOD蛋白的测定]、行为(小鼠水迷宫试验和神经递质测定)、病理(常规病理和免疫组化蛋白测定)等多项指标的测定和分析。结果自然衰老组半数溶血值与正常对照组比较明显降低(P<0.05),而D-半乳糖模型组与对照组比较无明显差异。D-半乳糖模型组和自然衰老组SOD活性均低于对照组(P<0.01)、MDA含量均高于对照组(P<0.05,P<0.01),两组间无明显差异。行为学试验显示,自然衰老组与正常对照组相比不同测试阶段游泳时间延长,D-半乳糖衰老模型组与正常对照组相比无明显差异,自然衰老组脑组织肾上腺素(E)和组织多巴胺(DA)均降低(P<0.05,P<0.01),D-半乳糖模型组脑组织E和DA降低不明显,神经递质的改变与行为试验结果一致;自然衰老组和D-半乳糖模型SOD基因表达均低于正常对照组(P<0.05),其SODmRNA含量降低与SOD活性、SOD蛋白表达水平降低一致。结论D-半乳糖模型鼠虽然某些指标接近自然衰老鼠,但免疫、行为等方面与自然衰老鼠相比尚存在较大差异。D-半乳糖模型鼠是由化学损伤造成的,难以真实反映衰老的生理生化改变。因此D-半乳糖模型鼠可能不宜应用于免疫、行为等方面的衰老研究。     

不同品系小鼠对乌拉坦诱导肺肿瘤的敏感性

短期诱导小鼠肺肿瘤模型的实验方法已被国内外广泛应用，文献报道所使用的小鼠以A系为主，敏感品系，如A／WYSnj、A／j、ABY／SnJ、SWR／J均能100％诱发肺腺瘤，但近年来，国内难觅，且价格昂贵。A系鼠国内基本绝种且肿瘤自发率较高，8月龄可达12．6％。在国内现有小鼠品系中，选择一个能够诱发肿瘤的优良品种，是很有必要的。乌拉坦诱发肿瘤与小鼠的细胞正常有丝分裂率及年龄有关，我们选择了国内现有的、对肿瘤敏感的4个品系的小鼠，以乌拉坦（1g／kg体重）诱导小鼠的肺肿瘤模型，观察其诱瘤率、肿瘤发生时间，为确定化疗的最佳时机提供实验依据。     

以正交设计研究β胡萝卜素+维生素E对放化疗荷瘤小鼠血液及肿瘤生长的影响

目的探讨β胡萝卜素(β-Carton,β-C)与维生素E(VitaminE,VE)不同配比方案,对荷瘤小鼠放、化疗后血液学及肿瘤生长的影响,确定其减轻放、化疗毒副作用的合理剂量配比水平。方法采用有重复的正交实验设计,用L8(27)正交表研究β-C、VE不同水平的两两配比及放疗、化疗2种治疗方案的不同配比对荷瘤小鼠放、化疗后血液白细胞、血小板及瘤重的影响。24只小鼠随机分为8组,经口给予不同剂量配比的β-C、VE,20天后每只小鼠腋下接种S-180瘤液0.2ml,接种瘤液后第2天对小鼠分别进行化疗、放疗。放疗组为一次性全身γ-射线辐射,剂量为4Gy,化疗组给予环磷酰胺,剂量为180mg/kg·bw,隔日1次,共5次。治疗前一天及治疗后第3天进行白细胞计数及血小板计数,治疗后第10天解剖动物,检测动物的肿瘤重量,计算瘤体比。结果单因素β-C在抑制由于放、化疗引起的白细胞、血小板下降及抑制肿瘤生长方面作用明显(P<0.05);单因素VE可明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长(P<0.05);β-C和VE交互作用可抑制荷瘤小鼠由于放、化疗引起血小板下降(P<0.05),并明显抑制荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05)。结论β-C+VE在抑制荷瘤小鼠由于放、化疗引起血小板下降方面合理的剂量配比为β-C60mg/kg+VE50mg/kg;β-C+VE抑制荷瘤小鼠肿瘤生长的合理剂量配比为β-C30mg/kg+VE50mg/kg(以每公斤体重计)。     

北京市大气污染与呼吸系统疾病死亡的相关性——基于卫星遥感数据的时空分析

目的：利用垂直湿度校正法校正气溶胶光学厚度（aerosol optical depth,AOD）,并探索校正AOD作为衡量大气污染程度的指标与人群健康结局建立暴露反应关系的可行性。方法：先采用空间插值方法对AOD、地面PM2.5、相对湿度和边界层高度进行插值以获得不同地理位置的各项数据,按照地理位置与北京市呼吸系统疾病死亡数据进行匹配。利用大气边界层高度及由相对湿度计算得到的气溶胶吸湿增长因子分别对AOD进行垂直校正与湿度校正。为进行对比,将校正AOD和PM2.5采用标准化法进行无量纲化处理,使用广义相加混合模型,控制时间趋势、温湿度效应、星期几效应和节假日效应等,得到无量纲化后的校正AOD与PM2.5对北京市居民每日呼吸系统疾病总死亡和慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）死亡的急性效应。结果：经过垂直湿度校正后的AOD与PM2.5相关系数达到0.72。累积滞后0~3 d(lag 0~3)的标准化校正AOD对呼吸系统疾病总死亡数及COPD死亡数的累积滞后效应最强,每升高1个单位,超额危险度分别为3.64%（95%CI为0.58%~6.78%）和 4.92%（95%CI为1.81%~8.14%）。累积滞后0~1 d(lag 0~1)的标准化PM2.5对呼吸系统疾病死亡及COPD死亡的累积滞后效应最强,每升高1个单位（约155 μg/m3）,超额危险度分别为3.96%（95%CI为0.82%~7.19%）及6.12%（95%CI为1.44%~11.02%）。与地面PM2.5的效应相比,校正AOD引起呼吸系统疾病死亡及COPD死亡效应的置信区间较窄,对于捕捉颗粒物对居民每日死亡的滞后效应更为敏感;且不同累积滞后天数的校正AOD对呼吸系统疾病死亡及COPD死亡的效应均具有统计学意义,对于捕捉颗粒物对于居民死亡的累积滞后效应更为敏感。结论：校正AOD可以反映地面颗粒物对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡的影响,在缺乏地面监测的情况下,可以使用校正AOD作为衡量大气污染物的指标与人群健康结局建立暴露反应关系。