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71.
72.
目的 观察急性大血管闭塞性轻型卒中患者血管内治疗的疗效及安全性。
方法 回顾性分析2018年1月-2019年5月行血管内治疗的急性大血管闭塞性轻型卒中(NIHSS评分
≤5分)患者的临床资料。观察术后血管成功再通率(mTICI≥2b级)、围手术期并发症、90 d良好预后率
(mRS评分≤2分)等。
结果 共纳入13例患者,平均年龄58.7±14.5岁,男性11例(84.6%)。术后血管成功再通率100%;围
手术期并发症2例,假性动脉瘤1例、无症状性颅内出血1例;90 d良好预后率100%。
结论 急性大血管闭塞性轻型卒中行血管内治疗可能是安全、有效的。 相似文献
73.
小干扰RNA干扰大鼠神经元Nogo受体mRNA表达的实验研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察大鼠Nogo受体(NgR)特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在原代神经元干扰其mRNA表达的效果。方法体外培养大鼠原代皮层和海马细胞,应用阳离子脂质体转染试剂转染4对化学合成的大鼠NgR特异性siRNA,72h后提取细胞总RNA,实时荧光定量RT-PCR检测NgR mRNA表达情况。结果4对siRNA均能够下调靶基因NgR的mRNA表达水平,siNgR199、siNgR562、siNgR772和siNgR964等干扰后,NgR mRNA的表达分别为对照siRNA干扰组的6.5%、62.4%、15.2%和6.86%,与对照siRNA干扰组比较有统计学意义(P<0.05)。结论化学合成的NgR特异性siRNA能够有效的干扰大鼠原代皮层和海马细胞内NgR基因mRNA的表达水平。 相似文献
74.
红袍胃安主要药效学的拆方研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中药复方红袍胃安通过正交设计法按方药组成君、臣、佐、使拆分出的部分组方对小鼠胃排空、肠推进的影响和对大鼠胃液分泌等指标的影响,评价出该复方拆方后的最有效的精简组方,为进一步研发打下基础.方法 采用综合法造成大鼠慢性胃炎模型,大鼠幽门结扎法分析胃液,蛋清毛细管法,小鼠胃排空及肠推进等实验方法.结果 造模动物经给药后,除方10(厚朴+马蹄香+甘草)外,胃液分泌量均显著降低;方3(延胡索+隔山消+陈皮+苍术)、方4(甘草)和方9(厚朴+马蹄香+延胡索+隔山消+陈皮+苍术)能显著降低胃液的总酸度,方2(厚朴+马蹄香)和方11(延胡索+隔山消+陈皮+苍术+甘草)降低胃液总酸度的作用次之;方5(全方)有增强的趋势,方7(大红袍+白术+延胡索+隔山消+陈皮+苍术)和方8(大红袍+白术+甘草)有降低胃蛋白酶活性的趋势;给药组方2(厚朴+马蹄香)、方5(全方)、方6(大红袍+白术+厚朴+马蹄香)的作用与香砂平胃组相当,能增强小鼠对酚红的排空率,方3,7,9,10,11能减慢小鼠的胃排空率;给药组方5、方6与香砂平胃阳性药组比,其作用相当,能显著促进小肠推进运动.结论 综合以上实验结果得出,方6(大红袍+白术+厚朴+马蹄香)药效作用与全方最为接近. 相似文献
75.
目的:观察整脊疗法对功能性消化不良患者血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)含量的影响,并探讨整脊疗法对该病的作用机制。方法:将功能性消化不良60例患者按随机分配原则分为两组,治疗组采用整脊疗法治疗,对照组口服贝络纳治疗,观察血浆胃动素、血清胃泌素含量的变化。结果:整脊疗法能提高MTL水平(P〈0.01),降低GAS(P〈0.05),其作用与贝络纳相仿。结论:通过对功能性消化不良患者血浆胃动素、血清胃泌紊含量变化的观察,整脊疗法可能通过调节脑一肠轴的脊柱前神经节影响胃肠神经系统改变胃肠黏膜分泌MTL和GAS的含量,改善胃肠功能。 相似文献
76.
患者男,77岁。左侧腰部斑块10年。左中下腹黑褐色斑疹4年,同时全身阵发性皮肤瘙痒15年。皮损组织病理诊断:①Bowen病;②恶性黑素瘤。经手术治疗后好转。 相似文献
77.
TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠诱导的弓形虫IgA抗体特异性免疫应答 总被引:23,自引:5,他引:18
目的研究速殖子超声裂解物(TSo)和IFN-γ鼻内免疫小鼠经口感染弓形虫速殖子后,血清、小肠液和粪便IgA抗体分泌的动态变化。方法将6~7周龄BALB/c小鼠100只随机分为4组,每组25只,分别用10μl缓冲液PBS、20μgTSo、500UIFN-γ和20μgTSo 500UIFN-γ鼻内免疫小鼠。用RH株弓形虫速殖子4×104个/只灌胃攻击,分别于攻击后第7、10、13、16、19天处死小鼠,收集血清、小肠液及粪便,ELISA法测定IgA含量。结果各组血清IgA抗体水平在攻击后第10天达到峰值,TSo IFN-γ组血清IgA抗体含量高于其他各组。小肠液和粪便IgA抗体含量在攻击后第13天达到峰值,在实验期各时点TSo IFN-γ组小肠液和粪便IgA抗体含量高于其他组。小肠液与粪便IgA抗体水平呈正相关。结论TSo或IFN-γ或TSo联合IFN-γ鼻内免疫小鼠可诱导黏膜免疫,产生高水平的弓形虫特异性IgA抗体。TSo联合IFN-γ鼻内免疫优于单独免疫,免疫小鼠肠道产生大量SIgA,发挥抗虫作用。鼻黏膜免疫是一种安全有效的免疫接种途径。 相似文献
78.
用超离心法制备人血清高密度脂蛋白(HDL);甲醇/氯仿脱脂;经Sephadex G-150层析及DEAE-纤维素(DE-52)离子交换得纯化载脂蛋白A-I(Apo A-I),免疫新西兰兔,获得效价为1:32的特异性抗人Apo A-I抗血清。用本室建立的单向火箭免疫电泳法测定了158名健康中年人与9名老人的血清Apo A—I含量,结果发现:β-脂蛋白<5g/L,总胆固醇<2mmol/L的人血清Apo A-I含量男女分别为2.06±0.16g/L和2.07±0.15g/L;而β脂蛋白≥5g/L,总胆固醇≥2mmol/L的人血清Apo A-I含量男女分别为1.75±0.15g/L和1.82±0.1g/L,由此可见,血脂正常的男性和女性的Apo A—I含量均显著高于血脂高的男性和女性。80岁以上老年人的血清Apo A-I含量为2.1±0.1g/L,也在正常范围。与文献报道比较,我国人的血清Apo A-I含量高于外国人,这与我国人HDL水平较外国人高一致。 相似文献
79.
目的:观察早期大剂量应用抗坏血酸(维生素C)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的核因子-!B(NF-!B)的影响,研究其作用机制。方法:将72只SAP模型SD大鼠随机分成3组,每组各24只。A组:由大鼠股静脉滴注生理盐水5 ml/kg。B组:大鼠股静脉滴注Vit C 15 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。C组:由大鼠股静脉滴注Vit C 150 mg/kg加生理盐水至5 ml/kg。另取8只SD大鼠作为正常对照组。各组分别于8 h和24 h处死8只大鼠,采血测淀粉酶、脂肪酶、维生素C(PV-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αI、L-6。大鼠处死时分别取胰头组织3份,一份组织HE染色,行光镜检查,按Kusske的方法,对水肿、炎症、出血和坏死分别评分;一份制成超薄切片,行电镜检查;另一份SP法进行免疫组化染色,检测NF-!B的表达。每组另外8只大鼠观察3 d内存活情况,计算3 d成活率。结果:各组大鼠3 d内的生存率为正常对照组100%(8/8),A组0%(0/8),B组12.5%(1/8),C组50%(4/8),C组的3 d生存率显著高于其他两组(P<0.05)。各组的4项病理学评分均高于正常对照组(P<0.01),C组的4项病理学评分均低于A、B组(P<0.05)。透射电镜检查示C组中分泌颗粒较少,其包膜完整、内质网轻度肿胀、线粒体清晰,未见大片坏死。SAP大鼠体内淀粉酶、脂肪酶、细胞因子TNF-α和IL-6的水平明显增高,血清SOD和P-VC降低,胰腺组织中NF-!B活化阳性胰腺细胞数明显增多。C组的血清淀粉酶和脂肪酶低于A、B组(P<0.05),SOD和P-VC水平高于A、B组(P<0.05),血清TNF-αI、L-6水平低于A、B组(P<0.05),胰腺组织NF-!B活化水平低于A、B组(P<0.05)。结论:早期大剂量应用Vit C有助于及时提高SAP大鼠的P-VC、E-SOD水平,降低体内淀粉酶、脂肪酶、TNF-αI、L-6水平,其作用机制可能与大剂量Vit C抑制SAP大鼠体内NF-!B活化、在整体水平上抑制细胞因子基因表达、有助于机体免受自由基和过量细胞因子的损伤及减轻胰腺组织的病理性改变等因素有关。 相似文献
80.
环氧化酶-2表达与胃癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理因素间的关系,并评价上述两指标与肿瘤新生淋巴管和淋巴结转移之间的相关性。方法采用免疫组织化学(免疫组化)染色法,检测63例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白的表达情况,并用淋巴管内皮细胞特异性抗体LYVE-1行免疫组化染色,观察肿瘤组织淋巴管生成状况。结果所测63例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%(42/63)和52.4%(33/63),35例标本(55.6%)中可检测到LYVE-1阳性的肿瘤新生淋巴管。COX-2表达与VEGF-C表达、肿瘤新生淋巴管形成及淋巴结转移等临床病理指标间呈明显相关关系(P<0.05);但与患者性别、肿瘤大小、肿瘤部位、Lauren分型及有无浆膜浸润等无明显相关。结论胃癌组织中,COX-2表达与VEGF-C表达状态、肿瘤淋巴管生成和淋巴结转移均呈明显相关。COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生。 相似文献