肺癌侵犯中央肺动脉继发肺低灌注的CT与DSA对照研究

目的　探讨肺癌侵犯中央肺动脉继发肺低灌注的CT特征及其诊断价值。方法　对2 0例手术及病理证实的肺癌侵犯中央肺动脉 (cancerousinvasionofcentralpulmonaryarteriesinlungcancer,CICPA)患者术前肺血管DSA及增强螺旋CT(含高分辨率CT ,即HRCT)征象行前瞻性对照研究。根据DSA和CT胸膜下末梢肺动脉分布和数量变化 ,即肺血管征、肺毛细血管充盈度和肺实质强化后密度及时间 密度曲线变化 (即肺实质征 ) ,行两者间的盲法对照 ,统计学分析CT与DSA征象及其一致性 ,评估CT对CICPA继发肺低灌注的诊断价值。结果　 2 0例手术病理证实的CICPA病例中 ,共3 0支肺叶动脉受累 ,DSA显示 90 % (2 7/3 0 )出现肺叶低灌注征象 ,CT诊断肺低灌注敏感度为 78%(2 1/2 7) ,特异度 10 0 % (3 /3 ) ,准确度 80 % (2 4/3 0 )。肺低灌注与CPA狭窄程度无明显相关性 (rs=0 40 ,P =0 0 73 )。CT与DSA的肺血管征一致性较好 (Kappa =0 69,P <0 0 0 1) ,而肺实质征一致性稍差 (Kappa =0 3 7,P =0 0 11)。结论　肺低灌注是肺癌侵犯中央肺动脉的常见表现 ,CT对其定性诊断具有重要价值 ,而定量判断有一定限度     

流式细胞仪检测外周血HLA-B27方法学探讨

人类白细胞抗原 (HLA)是迄今所知最为复杂的一个人类遗传多态性系统 ,该分子受第 6号染色体短臂上一段连锁基因群编码控制 ,是免疫应答的介质。HLA -B2 7属HLA -I类分子 ,相对分子量约 5 6kD ,由α链和β2 m组成的二聚体。HLA -B2 7分子存在于所有有核细胞和血小板表面 ,其生理     

新生儿呼吸窘迫综合征的防治及护理

新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称肺透明膜病(PHMD),是新生儿早期死亡的重要原因.多见于早产儿,糖尿病产妇的婴儿,有宫内窘迫和出生时窒息史的新生儿,本病因缺乏PS引起.PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的磷脂蛋白复合物,有降低肺泡表面张力,防止肺萎缩,维持正常呼吸的功能.胎龄35周以后PS才迅速进入肺泡表面,在此之前孕期越短则PS含量越少,故呼吸窘迫综合征发生率与胎龄成反比.胎龄在26-28周的发生率均为50%,30-31周为20-30%,胎龄＞33周则很少发生.     

滇西梁河县首次发现一只沙黄色齐氏姬鼠

1982年7月5日,我们在滇西部梁河县耕作地中(海拔为2,100米),捕获1只雄性沙黄色齐氏姬鼠,并制成标本。外形:背毛柔软,体背呈沙黄色,毛基部为灰褐色,与一般齐氏姬鼠无异。耳壳覆以稀疏短毛,与体背同色。眼前下方有一白斑。四足背面为暗白     

合成的寡核苷酸探针用于诊断恶性疟原虫感染的评价

采用简化方法抽提体外培养的FCB1株或NF54株恶性疟原虫基因组DNA,用含0.1%皂苷的氯化钠、柠檬酸钠溶液溶解红细胞,游离的疟原虫用4% sarcosyl和1mg/ml蛋白酶K溶解,获得的原虫DNA经CsCl密度梯度纯化,然后在Tris和EDFA中透析,用分光光度计测定DNA含量。DNA样品印渍于硝酸纤维膜上,用0.5N NaOH降解DNA,硝酸纤维膜经Tris-NaCl溶液洗涤后真空干燥备用。血液标本点于浸湿的硝酸纤维膜上,干后直接在硝酸纤维膜上按上述方法溶解红细胞和疟原虫,然后降解DNA,洗涤后烘干备用。杂交试验的探针为一种末端标记γ-~(82)PAFP的合成的存在于恶性疟原虫基因组中的21个核苷酸重复片断(5'-AGGTCTTAACTTGACTAACAT-3′)。结果表明该同位素标记的寡核苷酸能与微量恶性疟原虫DNA特异地杂交。放射自显影2小时,该探针能检测出1μg的纯化DNA,如果显影过夜,能测出100pg的DNA,而与1μg的人DNA无交叉杂交。对不同感染率的体     

HQJ-500多功能净水装置装舰试用评价

目的：改善舰船官兵的饮用水水质，提高舰员的生活质量。方法：将研制的HQJ-500多功能净水装置装舰试用，征求试用意见并进行水质分析。结果：经实船试用证实，该多功能净水器能经受住各种海况下颠簸，摇晃的考验。运行正常。处理后的水质有明显改善。结论：该装置净化，消毒效果肯定，适合舰船使用，可推广应用。     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

实验性室间隔缺损心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的变化

目的　探讨实验性室间隔缺损 ( VSD)动物左右心室心肌血管紧张素 受体的改变。方法　建立猪实验性室间隔缺损动物模型 ,术后 1月取左右心室组织 ,通过放射性配体受体结合分析法测定每 10 6个细胞上血管紧张素 受体 ( AT1 R、AT2 R)的最大结合量 ( Bmax)和平衡解离常数 ( KD)。结果　假手术组与正常组动物受体的 Bmax和KD改变无统计学意义 ,手术组动物左室 AT1 R、右室 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值 (分别为 188.42± 13 3 .97、2 72 .14±2 3 2 .74、40 .42± 3 4.76fmol/ 10 6 ,对照组 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值左室为 2 9.2 0± 19.5 0和 2 .90± 0 .64 ,右室为76.72± 5 1.2 1和 9.63± 1.2 7fm ol/ L )增高明显 ( P<0 .0 5 )。结论　心内左向右所引起的心室容量负荷过重 ,导致AT1 R的表达增高 ,是 VSD心室肥厚及重构的重要机制 ;AT2 R在右心室表达增高 ,可能是中等程度容量负荷的VSD容易出现左室肥厚而非右室肥厚的原因